Что такое инсулиновая резистентность: симптомы, причины, лечение

Относительная резистентность.

Под
этим понимают относительную
невосприимчивость организма к действию
повреждающего фактора, которая либо
появляется, либо исчезает в процессе
жизнедеятельности. Например, иммунитет
к гриппу, исчезающий в течение 1 — 3 лет
и т. д.

3.
Пассивная резистентность,
связанная с анатомо-физиологическими
особенностями организма (кожные покровы,
лизоцим и т. д.).

4.
Активная резистентность,
которая включает в себя, с одной стороны,
устойчивость системы, а с другой — ее
подвижность (лабильность), т. е. способность
перестраиваться при изменении тех или
иных внешних условий. В общем, активная
резистентность возникает в результате
адаптации к повреждающему фактору и
осуществляется благодаря механизмам
активной адаптации.

Первичная
или наследственная форма резистентности.

Вторичная
или приобретенная форма резистентности,
которая может быть также:

активной,
возникающей в результате адаптации;

пассивной
— переливание антител к какому-то
инфекционному фактору.

Неспецифическая
резистентность
— устойчивость ко многим факторам среды.

Специфическая
резистентность
— устойчивость к какому-нибудь одному
фактору среды.

Общая
резистентность
— устойчивость всего организма.

Местная
резистентность
— устойчивость отдельных органов и
систем.

Говоря
о местной резистентности, можно сказать,
что подобно реактивности она имеет свои
уровни, хотя и не совсем идентичные:

—
организменный уровень соответствует
понятию общая резистентность;

—
системный уровень охватывает устойчивость
какой-то одной или нескольких функциональных
систем организма;

—
органный уровень — устойчивость того
или иного органа, сюда же можно отнести
и тканевой уровень;

—
клеточный, субклеточный и молекулярный
уровни — устойчивость клетки, ее органоидов
или отдельных молекулярных структур к
действию повреждающего фактора.

Здесь
мне бы хотелось сказать несколько слов
о системном уровне резистентности. Под
системой здесь понимается так называемая
функциональная система по Анохину,
которая возникает и закрепляется при
длительном действии на организм
чрезвычайного фактора, т. е. при адаптации.
Любая функциональная система состоит
из трех звеньев:

афферентное
звено включает в себя многообразный
рецепторный аппарат и афферентные
нервные волокна;

центральное
или регуляторное, интеграционное звено,
включающее в себя центры головного и
спинного мозга, а также и эндокринные
железы;

эффекторное
звено, включающее в себя все остальные
органы и системы организма и эфферентные
волокна.

Первое
звено осуществляет оценку воздействия
на организм и передачу информации о нем
в «центр», второе — анализ и синтез
полученной информации и направление
нервного или гуморального сигнала к
третьему звену, которое и обеспечивает
выполнение строго определенной реакции
на поддержание гомеостаза.

Организм
рождается с определенным числом уже
готовых работе функциональных систем
(воспаление, лихорадка и др.), но основные
у него формируются на протяжении его
жизни и не только формируются, но и
закрепляются, тем самым, давая возможность
организму оптимально существовать в
постоянно меняющихся условиях.

Приобретенная антибиотикорезистентность

Бактериям, как и другим организмам, не чужда эволюция. В ответ на «военные» действия в их отношении, микроорганизмы могут изменять свою структуру или начать синтезировать такое количество ферментного вещества, которое способно не только снижать эффективность препарата, но и разрушать его полностью. Например, активная выработка аланинтрансферазы делает «Циклосерин» неэффективным в отношении бактерий, продуцирующих ее в больших количествах.

Антибиотикорезистентность может развиваться и вследствие модификации в структуре клетки белка, являющегося одновременно и ее рецептором, с которым должен связываться АМП. Т.е. данный вид белка может отсутствовать в бактериальной хромосоме или изменить свои свойства, в результате чего связь между бактерией и антибиотиком становится невозможной. Например, утрата или видоизменение пенициллинсвязывающего белка становится причиной нечувствительности к пенициллинам и цефалоспоринам.

В результате развития и активации защитных функций у бактерий, ранее подверженных разрушительному действию определенного вида антибиотикив, изменяется проницаемость клеточной мембраны. Это может быть осуществлено за счет уменьшения каналов, по которым действующие вещества АМП могут проникнуть внутрь клетки.  Именно эти свойством обусловлена нечувствительность стрептококков к бета-лактамным антибиотикам.

Антибиотики способны влиять на клеточный метаболизм бактерий. В ответ на это некоторые микроорганизмы научились обходиться без химический реакций, на которые воздействует антибиотик, что также является отдельным механизмом развития антибиотикорезистентности, который требует постоянного контроля.

Иногда бактерии идут на определенную хитрость. Путем присоединения к плотной субстанции они объединяются в сообщества, именуемые биопленкой. В рамках сообщества они являются менее чувствительными к антибиотикам и могут спокойно переносить дозировки, убийственные для отдельно взятой бактерии, обитающей вне «коллектива».

Еще один вариант – это объединение микроорганизмов в группы на поверхности полужидкой среды. Даже после деления клеток часть бактериальной «семьи» остается внутри «группировки», не поддающейся влиянию антибиотиков.

[], [], [], [], [], [], [], [], []

Устойчивость к антибиотикам, содержащим бета-лактамное кольцо (к пенициллину, цефалоспорину)

Устойчивость грамположительных бактерий к пенициллину обусловлена способностью бактерий синтезировать фермент, гидролизующий бета-лактамное кольцо, присутствующее в молекуле всех пенициллинов и в цефалоспорине. Этот фермент получил название бета-лактамазы или пенициллиназы.

Как показали исследования Новика (R. Novick, 1963), гены, контролирующие синтез пенициллиназы у Staphylococcus aureus, локализованы на нетрансмиссибельных плазмидах. В отличие от устойчивости к аминогликозидам, устойчивость к пенициллину у грамположительных бактерий, за исключением Вас. cereus, индуцибельна. Индукция синтеза пенициллиназы достигается присутствием в среде низких концентраций метициллина или оксациллина — препаратов, устойчивых к действию пенициллиназы. Напротив, у грамотрицательных бактерий синтез пенициллиназы конститутивен.

Грамотрицательные бактерии обычно менее чувствительны к пенициллину, чем грамположительные. Однако открытие и внедрение в клин, практику карбенициллин, ампициллина, цефалоспорина, активных против грамотрицательных бактерий, привело к быстрому появлению и широкому распространению устойчивых к пенициллину штаммов среди грамотрицательных бактерий и особенно среди энтеробактерий. Как и в случае грамположительных бактерий, у большинства грамотрицательных, выделенных из клин, материала, резистентность к пенициллину определяется присутствием в клетке R-плазмид, контролирующих синтез бета-лактамаз. Установлено, что бета-лактамазы, синтезируемые грамотрицательными бактериями, различны как по своим физ.-хим. свойствам, так и но субстратной специфичности. Существует по крайней мере 8 различных бета-лактамаз, которые по своим свойствам (субстратная специфичность, иммунологическая перекрестная реактивность, молекулярный вес, электрофоретическая подвижность при разных pH, чувствительность к р-меркурбензоату) группируются в четыре основные группы, обозначенные римскими цифрами (I, II, III, IV). Большинство известных R-плазмид контролирует синтез бета-лактамазы III группы. Уровень устойчивости бактерий к пенициллину не всегда является простой функцией количества фермента в бактерии. Он зависит также от таких параметров, как аффинитет фермента к субстрату, от локализации фермента в клетке, скорости проникновения антибиотика и др.

Аномальная иммунологическая реакция

Ещё одной теорией серорезистентности сифилиса является морфогенез антиидиотипических антител производного характера, появляющихся как реакция на образование противотрепонемных.

Такой случай резистентности характеризуется отсутствием возбудителя инфекции. Более детально разобрать данную систему, можно взяв за образец классический вид иммунологических реакций.

Аллогенный антиген-возбудитель, попадая в организм, будет атакован разнообразными типами Т-лимфоцитов.

Первые из них устраняют подобный антиген («уничтожители»), вторые («помощники») анализируют его состав и отправляют результат В-лимфоцитам, провоцируя их к вырабатыванию иммуноглобулина (своеобразных антител) типов A и M (ранние), после чего — типа G (поздние).

После устранения аллогенных антигенов (при влиянии свойств иммунитета или терапевтического вмешательства), организм при помощи Т-лимфоцитов (супрессоров) завершает вырабатывание антител, в то же время оставляя IgG-часть на неопределённый срок.

Задача этих антител заключается в обеспечении защиты организма при рецидивном контакте с антигенами-возбудителями. Некоторые инфекции провоцируют организм на постоянное вырабатывание подобных антител (появляется после перенесённых заболеваний).

Остальные инфекции вынуждают организм лишь временно вырабатывать антитела (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Данные инфекции как раз и характеризуют сифилис, не образуя приобретённого иммунитета. Находясь под влиянием некоторых факторов, организм продолжает выработку антител, предотвращающих возможность повторного заражения.

Известны и другие виды аномальной иммунологической реакции. Т-лимфоциты («помощники»), анализирующие антиген, перенаправляют полученные данные своим «отпрыскам».

Это понятие называется иммунологической памятью, когда «помощникам», при рецидивном контакте с антигеном-возбудителем, не требуется заново анализировать его, позволяя B-лимфоцитам приступить к своевременной выработке особых антител.

Некоторые факторы провоцируют Т-лимфоциты («помощники») неправильно определять новый антиген-возбудитель (воспринимают как трепонему) и производить антитрепонемные антитела, вместо необходимых специфических антител.

Такой фактор объясняет сероколебания у пациентов, болевших сифилисом в прошлом во время стрептококковой ангины или во время беременности (в некоторой степени плод выступает антигеном).

Резистентность к антибиотикам

Самый интересный пример резистентности можно рассмотреть на примере способностей бактерий, отличающихся удивительной способностью к выживанию.

Еще 15 лет назад в Дании на научной конференции, посвященной проблеме антибиотикорезистентности, сама глава ВОЗ М.Чен, отбросив всякую дипломатию, заявила о наступлении новой эры, высказав опасения, что той медицине, которую мы знаем сегодня, наступает конец.

Спустя максимум два, три десятилетия, если не принять экстренные меры, человечество начнет умирать от инфекций при обычной царапине, не говоря уже о серьезных заболеваниях.

Еще относительно недавно, изобретение пенициллина дало надежду на полную победу над бактериальными инфекциями. Но не тут-то было. Прошли годы, но изобретения ни 1-го, ни 2-го, ни 3-го, ни даже 4-го поколения антибактериальных препаратов не дало желаемых результатов.

Мутация бактерий происходит с такой скоростью, что опережает изобретение новых препаратов.

Бактерии не живут поодиночке, они обитают популяциями. В своих «сообществах» научились общаться между собой и как настоящие воины выстраивать защиту и тактику нападения.

Многие из них обладают природной резистентностью, иные – приобрели устойчивость в результате мутации, используя разные механизмы для выживаемости:

1. синтезируя ферменты (что это?), разрушающие активный компонент антибиотиков или модифицируя их молекулы;
2. изменяя РНК-синтетаз и рибосом, проницаемость своих клеточных стенок или полностью всю клеточную структуру;
3. нарушая процессы транспорта антибиотика к бактериальным клеткам.

К тому же одна и та же бактерия способна использовать для выживания несколько эффективных механизмов. С каждым годом появляются все новые и новые неизвестные популяции.

В США обнаружена популяция различных штаммов, так называемых кошмарных бактерий (CRE), устойчивых даже к самым новейшим классам антибиотиков. Бессимптомное инфицирование не дает возможность проследить их распространение. За прошедший год инфицировано до 10 000 человек, 600 из которых погибло.

В Индии от неизвестной бактерии, резистентной ко всем известным видам антибиотиков, погибло более 5 000 человек. В это время ученые из США изобрели препарат «Тиенам», способный, согласно всем своим параметрам, справиться с самыми опасными микроорганизмами. Кстати, не из дешевых – 600 долларов за дозу.

Каково же было удивление, когда, наблюдая в микроскоп за поведением микроорганизма, изобретатели увидели, как один конец бактерии с аппетитом поедает препарат, а другой, выплевывает его остатки. Как говорится – 600 долларов бактерии под хвост.

Во время раскопок в пещере Лечугилье (США) на глубине 300 метров ученые обнаружили бактерии, возраст которых – 4 000 000 лет. Анализ на резистентность показал, что они устойчивы по отношению к 18 современных антибиотиков, включая последние разработки.

Это говорит о том, что эволюция позаботилась о механизме их резистентности задолго до появления потенциальной опасности, в виде антибиотиков.

Диагностирование серорезистентности

Учитывая всю имеющуюся информацию и вышеперечисленные факторы, строго необходимо понять, присутствует ли в организме мутировавшая трепонема или серорезистентный сифилис, обусловленные аномальной иммунологической реакцией.

В первом варианте, при дополнительном терапевтическом вмешательстве, эффект будет положительным — происходит негативация. Второй случай характеризуется отсутствием возбудителя в организме, что не требует терапевтического вмешательства.

По статистике, имеющиеся в организме персистирующие трепонемы, не являются вредоносными бактериями. При половых отношениях партнёры не заразятся сифилисом, а женщины рожают здоровых детей.

Возможностью активации мутировавших трепонем и перехода болезни в активную фазу являются:

• беременность или острые заболевания сроком до полугода – грипп и инфаркт, малярия и аденовирусные инфекции;
• хронические заболевания – атеросклероз и острая гипертония, ревматизм и злокачественные опухоли, коллагеноз и лепра;
• неспецифичные случаи — беременность до 16%, менструация, дородовое, послеродовое и возрастное состояние, алкоголизм и наркомания.

В настоящее время существуют 2 способа обнаружения присутствия персистирующих трепонем:

1. Определение инфекционной активности у людей со стабильно положительной серологической реакцией. Проводится путём анализа иммуноглобулинов типа A для обнаружения антитрепонемныхIgA.
2. Выявление в крови больного частиц ДНК трепонем путём проведения анализа ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Однако эти способы не дают 100% информативности. К примеру, IgM не выявляются в крови у пациентов с ярко выраженной, вторичной стадией сифилиса ввиду того, что трепонема -лимфотропный антиген-возбудитель, обнаружение которого возможно только в крови больного в активной фазе.

Обнаружить персистирующие трепонемы можно проведя сравнительный анализ титра реагинов ликвора и крови, хотя этот метод тоже малоэффективен, ввиду способности иммуноглобулина легко преодолевать гемоэнцефалическую преграду.

Инсулинорезистентность: к каким заболеваниям это может привести?

• Сердечно-сосудистые заболевания — прежде всего атеросклероз;
• Неалкогольная жировая печень — организм транспортирует слишком много жировых клеток к клеткам печени, которые подвергаются окислительным процессам, создавая избыток вредных продуктов метаболизма, что приводит к хроническому воспалительному процессу;
• Синдром поликистозных яичников — некоторые подозревают, что избыток инсулина может стимулировать некоторые клетки яичников для производства мужских половых гормонов. Они могут способствовать развитию синдрома поликистозных яичников у женщин с генетической предрасположенностью к этому расстройству.
• Диабет 2 типа — потому что поддержание инсулина на ненормально высоком уровне перегружает поджелудочную железу. Следовательно, со временем его показатели снижаются, а значит — уменьшается количество выделяемого инсулина, что рано или поздно приводит к появлению симптомов диабета.

Диабет 2 типа

Генезис серорезистентности и ее причины

Вследствие того, что проблема серорезистентности после компетентного прохождения лечения болезни, в мировой практике венерологии не обговаривается, следует рассмотреть соображения отечественной венерологии по поводу системы развития серорезистентности сифилиса.

Продолжительность существования (персистенция) бледных трепонем

Ключевой причиной появления серорезистентности является значительная степень персистенции бледных трепонем. Ключевыми факторами выступают:

• не вовремя проведённое лечение;
• недостаточная дозировка применяемых препаратов;
• приостановленное лечение;
• усиление резистентности бледных трепонем к пенициллину.

Имея стойкость к воздействию антибиотиков, они могут длительно существовать на протяжении долгого, неопределённого периода времени, получая иммунитет путём вырабатывания особых антител.

Ещё одним суждением выступает вторжение спирохет сквозь гематоэнцефалическую преграду.

Так как пенициллиновые препараты пролонгированного действия не способны проникнуть сквозь него, усиливается персистенция трепонем в строении спинного и головного мозга.

Также в современной теории имеет место мнение, что бледная трепонема способна переносить вирус гепатита, вызывающий мутацию структурных и функциональных особенностей, видоизменяя степень восприятия к медицинским способам воздействия.

Обнаружение у пациента персистентных трепонем и иммунного ответа в положительной форме серореакции, впоследствии проведённого лечения в официальных источниках, называется «истинная серорезистентность».

Тренировки против инсулинорезистентности

По словам спортивного физиолога и специалиста в направлении тренировок для диабетиков Шэри Колберг, физическая активность не просто играет значительную роль для повышения чувствительности к инсулину, а может обладать наиболее существенным эффектом из всех существующих методов борьбы с инсулинорезистентностью.

За счет чего тренировки повышают чувствительность клеток к действию инсулина? Специалисты из Университета Вашингтона объясняют это тем, что во время сокращения мышц активизируется транспорт глюкозы, при этом данная реакция может происходить и без действия инсулина. После нескольких часов после тренировки активизация транспорта глюкозы снижается. В это время подключается механизм прямого действия инсулина на клетки мышц, который играет ключевую роль для восполнения мышечного гликогена после тренировок.

Говоря максимально простым языком, так как во время тренировок наше тело активно расходует энергию из гликогена мышц (запасаемую в мышцах глюкозу), после окончания тренировочной сессии мышцы нуждаются в восполнении запасов гликогена. После тренировок чувствительность к инсулину повышается, ведь активная работа мышц исчерпывает запасы энергии (глюкозы), благодаря чему двери мышечных клеток открыты нараспашку. Клетки сами стоят у двери и ждут инсулин с глюкозой, как долгожданных и очень важных гостей.

Что ж, неудивительно, почему ученые из Университета Питсбурга отмечают, что тренировки снижают резистентность к инсулину и являются первой линией обороны в профилактике и лечении сахарного диабета 2 типа.

Аэробные тренировки

Аэробные тренировки могут резко увеличить чувствительность к инсулину за счет усиленного поглощения глюкозы клетками. Одна кардиотренировка длительностью 25-60 минут (60-95% от VO2 max, что соответствует уровню интенсивности от умеренного до высокого и очень высокого) способна повысить чувствительность к инсулину на 3-5 последующих дней. Улучшения также могут наблюдаться после 1 недели аэробных тренировок, в ходе которой проводится 2 кардиосессии по 25 минут ходьбы на уровне 70% (высокая интенсивность) от VO2 max.

В долгосрочной перспективе регулярные аэробные тренировки способны сохранить положительную динамику повышения чувствительности к инсулину. При этом отмечается, что с отказом от тренировок или резким переходом к сидячему образу жизни чувствительность к инсулину очень быстро снижается.

Силовые тренировки

Занимающиеся силовыми тренировками имеют возможность повысить чувствительность к инсулину, а также увеличить мышечную массу. Мышцам необходимо регулярно давать силовую нагрузку, так как они используют глюкозу не только во время сокращений, но и поглощают ее с целью синтеза гликогена после окончания тренировок.

В 2010 году в The Journal of Strength & Conditioning Research было представлено исследование, в котором приняло участие 17 человек с нарушением толерантности к глюкозе. Целью исследования было оценить воздействие разных тренировочных протоколов на 24-часовую посттренировочную чувствительность к инсулину. Участники выполнили 4 силовых тренировки с умеренной (65% от 1ПМ) или высокой (85% от 1ПМ) интенсивностью, при этом выполняя либо по 1, либо по 4 подхода в упражнениях. Между каждой тренировкой проходило 3 дня.

В периоды отдыха от тренировок ученые анализировали изменения двух показателей: чувствительности к инсулину и уровня глюкозы натощак. В результате независимо от тренировочного протокола чувствительность к инсулину повышалась, а уровень глюкозы натощак снижался у всех участников.

При этом было установлено, что по сравнению с использованием 1 подхода, тренировки с несколькими подходами более значительно снижали уровень глюкозы натощак на протяжении 24 часов после тренировки. Ученые отметили, что высокоинтенсивные тренировки (85% от 1ПМ) с несколькими подходами имели наиболее сильный эффект как на снижение уровня глюкозы натощак, так и на повышение чувствительности к инсулину.

В заключении специалисты указали:
«…Силовые тренировки являются эффективным методом повышения чувствительности к инсулину и регулирования уровня сахара в крови для лиц с нарушением толерантности к глюкозе. Результаты исследования также указывают на то, что между интенсивностью, объемом тренировок и чувствительностью к инсулину, а также уровнем глюкозы натощак существует взаимозависимость (чем интенсивнее и объемнее тренировки, тем выше чувствительность к инсулину)».

По словам Шэри Колберг, любой вид физической активности обладает потенциалом заставить инсулин работать эффективнее, при этом комбинация аэробных и силовых тренировок обеспечивает наиболее выраженный эффект.

Признаки болезни

Синдром Сэвиджа поражает женщин в самом фертильном возрасте, до 35 лет. При двух главных признаков этой болезни – отсутствии менструаций и бесплодии, – при микроскопических и внешних исследованиях яичников не выявляется никакой патологии. Ожирения или, напротив, истощения не наблюдается.

Такие признаки, как приливы жара, характерные для более старшего возраста в период менопаузы, не наблюдаются или выражены слабо, и при этом нет вегетативных проявлений в виде тошноты, головокружения и низкого мышечного тонуса ). В этом коренное различие синдрома Сэвиджа от синдрома истощения яичников или наступивших раньше срока климактерических изменений..

Появление менархе, если смотреть ретроспективно, было своевременным. Сами пациентки часто связывают появление синдрома Сэвиджа с перенесёнными в юности инфекциями, серьёзными простудами, затронувшими репродукционную сферу, или стрессом. В анамнезе – ослабление и прекращение менструаций спустя короткое время после менархе. Вторичная аменорея как следствие СРЯ может сопровождаться скудными менструальноподобными выделениями, носящими как регулярный, так и нерегулярный характер.

До начала полового созревания синдром резистентных яичников зафиксирован в единичных случаях. У таких девочек вторичные не сформированы груди, отсутствует оволосение на лобке, менструации не возникают.

И всё же зачатие возможно, оно наблюдалось примерно в 5% случаев такого диагноза. Беременность при таком зачатии протекала без особых осложнений и завершалась родами без выкидышей или кесарева сечения. Но для этого весь период беременности был под неусыпным наблюдением врача и с гормонально-замещающей поддержкой.

Во время визитов км гинеколога при осмотре фиксировалось уменьшение слоя слизистых и покраснение внешних тканей вульвы и половых губ, что является признаками эстрогенодефицита, или гипоэстрогении. При анализе крови отмечают избыток фолликулостимулирующих и лютеинезирующих гормонов, нормальное содержание пролактина, а эстрадиол обычно снижен.

Методы определения антибиотикорезистентности

При создании новых антибактериальных препаратов очень важно четко определить его свойства: как они действуют и в отношении каких бактерий эффективны. Определить это можно лишь при помощи лабораторных исследований

Анализ на антибиотикорезистентность можно провести с использованием различных методов, самыми популярными из которых считаются:

• Метод дисков, или диффузия АМП в агар по Кирби-Байер
• Метод серийных разведений
• Генетическая идентификация мутаций, вызывающих лекарственную резистентность.

Первый метод на сегодняшний день считается самым распространенным благодаря дешевизне и простоте исполнения. Суть метода дисков заключается в том, что выделенные в результате исследований штаммы бактерий помещают в питательную среду достаточной плотности и накрывают пропитанными раствором АМП бумажными дисками. Концентрация антибиотика на дисках отличается, поэтому когда происходит диффузия препарата в бактериальную среду, можно наблюдать градиент концентраций. По величине зоны отсутствия роста микроорганизмов можно судить об активности препарата и рассчитать эффективную дозировку.

Вариантом метода дисков служит Е-тест. В этом случае вместо дисков применяют полимерные пластины, на которые наносится определенная концентрация антибиотика.

Недостатками этих методов считается неточность вычислений, связанная с зависимостью градиента концентраций от различных условий (плотности среды, температуры, кислотности, содержания кальция и магния и т.д.).

Метод серийных разведений основан на создании нескольких вариантов жидкой или плотной среды, содержащих различные концентрации исследуемого препарата. Каждый из вариантов заселяют определенным количеством исследуемого бактериального материала. По окончании инкубационного периода оценивают рост бактерий или его отсутствие. Этот метод позволяет определить минимально-эффективную дозу препарата.

Метод можно упростить, взяв за образец всего 2 среды, концентрация которых будет максимально близка к минимуму, необходимому для инактивации бактерий.

Метод серийных разведений по праву считается золотым стандартом определения антибиотикорезистентности. Но из-за дороговизны и трудоемкости он не всегда применим в отечественной фармакологии.

Методика идентификации мутаций дает информацию о наличии у того или иного штамма бактерий видоизмененных генов, способствующих развитию антибиотикорезистентности к конкретным препаратам, и в связи с этим систематизировать возникающие ситуации с учетом сходства фенотипических проявлений.

Этот метод отличается высокой стоимостью тест-систем для его исполнения, тем не менее, его ценность для прогнозирования генетических мутаций у бактерий неоспорима.