Легочное сердце

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

• бронхолегочная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

• I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
• II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
• III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

• доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
• компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
• декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

• хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
• бронхиальной астма (II-III стадии);
• пневмокониоз;
• эмфизема легких;
• поражение легочной ткани паразитами;
• тромбоэмболическая болезнь;
• деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

• пневмоторакс;
• тромбоэмболия;
• приступы астмы;
• обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

• легочные васкулиты;
• рецидивирующая эмболия;
• гипертензия;
• фиброзирующий альвеолит;
• лимфогенный канцероматоз;
• онкологические процессы с метастазами;
• тяжелая бронхиальная астма;
• гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

• гипертензия;
• рецидивирующая тромбоэмболия;
• артериит;
• астма;
• эмфизема;
• хирургическое удаление части легкого;
• хронический бронхит;
• саркоидоз;
• туберкулезное поражение;
• пневмосклероз;
• гранулематоз;
• фиброзы;
• рестриктивные процессы;
• множественные кисты;
• травмы;
• заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
• патологическое ожирение;
• спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

—
ортопноэ

—
холодный акроцианоз

—
набухание шейных вен, не уменьшающееся
на вдохе

—
увеличение печени

—
симптом Плеша (надавливание на увеличенную
болезненную печень вызывает набухание
шейных вен);

—
при тяжелой сердечной недостаточности
возможно развитие отеков, асцита,
гидроторакса.

Диагностика
ХЛС.

1.
Эхокардиография – признаки гипертрофии
правого желудочка: увеличение толщины
его стенки (в норме 2-3 мм), расширение
его полости (индекс правого желудочка
– размер его полости в пересчете на
поверхность тела – в норме 0,9 см/м2);
признаки легочной гипертензии: увеличение
скорости открытия клапана легочной
артерии, легкая его выявляемость,
W-образное
движение полулуний клапана легочной
артерии в систоле, увеличение диаметра
правой ветви легочной артерии более
17,9 мм; парадоксальные движения
межжелудочковой перегородки и митрального
клапана и др.

2.
Электрокардиография – признаки
гипертрофии правого желудочка (увеличение
R_{III,
aVF,
V1,V2};
депрессия сегмента ST
и изменения зубца Т в отведениях V₁,
V₂,
aVF,
III;
правограмма; смещение переходной зоны
в V₄/V₅;
полная или неполная блокада правой
ножки пучка Гиса; увеличение интервала
внутреннего отклонения > 0,03 в V₁,
V₂).

3.
Рентгенография органов грудной клетки
– увеличение правого желудочка и
предсердия; выбухание конуса и ствола
легочной артерии; значительное расширение
прикорневых сосудов при обедненном
периферическом сосудистом рисунке;
«обрубленность» корней легких и др.

4.
Исследование функции внешнего дыхания
(для выявления нарушений по рестриктивному
или обструктивному типу).

5.
Лабораторные данные: в ОАК характерны
эритроцитоз,
высокое содержание гемоглобина,
замедленная СОЭ, склонность к
гиперкоагуляции.

Принципы
лечения ХЛС.

1.
Этиологическое лечение – направлено
на лечение основного заболевания,
приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной
инфекции, бронходилататоры при
бронхообструктивных процессах,
тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА
и др.)

2.
Патогенетическое лечение – направлено
на снижение степени выраженности
легочной гипертензии:

а)
длительная оксигенотерапия – снижает
легочную гипертензию и достоверно
увеличивает продолжительность жизни

б)
улучшение бронхиальной проходимости
– ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в
2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2
раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней,
2
– адреномиметики: сальбутамол (в таб.
по 8 мг 2 раза/сут)

в)
снижение сосудистого сопротивления —
периферические вазодилататоры:
пролонгированные нитраты (сустак по
2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых
каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут,
амлодипин, исрадипин – обладают
повышенным сродством к ГМК легочных
сосудов),
антагонисты
рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги
простациклина (илопрост в/в и ингаляционно
до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до
4-х раз/сут, трепростинил), закись азота
и донаторы закиси азота (L-аргинин,
нитропруссид натрия – обладают
селективным вазодилатирующим действием,
уменьшают явления легочной гипертензии,
не влияя на системное АД).

г)
улучшение микроциркуляции – курсы
гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до
повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению
с контролем, низкомолекулярные гепарины
(фраксипарин), при выраженном эритроцитозе
– кровопускания с последующим вливанием
растворов с низкой вязкостью
(реополиглюкина).

3.
Симптоматическое лечение: для уменьшения
выраженности правожелудочковой
недостаточности – петлевые диуретики:
фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т.к.
могут вызвать гиповолемию, полицитемию
и тромбоз), при сочетании СН с МА –
сердечные гликозиды, для улучшения
работы миокарда — метаболические средства
(милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в
сочетании с оротатом калия или панангином)
и т.д. 4.
Физиотерапия (дыхательная гимнастика,
массаж грудной клетки, гипербарическая
оксигенация, ЛФК)

4.
Физиотерапия (дыхательная гимнастика,
массаж грудной клетки, гипербарическая
оксигенация, ЛФК)

5.
При неэффективном консервативном
лечении показана трансплантация легких
или комплекса «легкие-сердце».

МСЭ:
ориентировочные сроки ВН при декомпенсации
легочного сердца 30-60 дней.

Последствия

Легочное сердце может повлечь возникновение других патологий.

Инфаркт миокарда. Вследствие недостатка кислорода и повышенных нагрузок может произойти некроз части клеток миокарда правого желудочка (то есть его инфаркт).

Язва желудка. При нарушении кровоснабжения органов пищеварительного тракта происходит застой крови в портальной вене. Это влечет увеличение содержания углекислого газа в тканях желудка и к его кислородному голоданию. А это влияет на секреторную функцию органа и меняет кислотно-щелочной баланс внутри него, что приводит к возникновению язвы.

Цирроз печени. Цирроз представляет собой отмирание клеток печении. В данном случае оно также вызывается нарушением кровообращения и кислородным голоданием этого органа.

Варикозная болезнь. Вены ног переполняются кровью, происходит ее застой в них. Это приводит к увеличению диаметра просвета сосудов, неправильному функционированию их клапанов и нарушению кровообращения.

Геморрой. Геморрой – это не что иное, как расширение вен в районе заднего прохода и прямой кишки. Главная причина возникновения заболевания, как и у варикоза – застой крови.

Лабораторные исследования

По
данным ОАК выявляются
признаки вторичного эритроцитоза,
закономерно развивающегося у всех
больных с хронической артериальной
гипоксемией:

–
увеличение
уровня гемоглобина и гематокрита,

–
замедление
СОЭ, повышение вязкости крови,

–
при
тяжелой дыхательной недостаточности
появляются признаки вторичной полицитемии
с увеличением содержания эритроцитов,
тромбоцитов и лейкоцитов.

При
ОЛС соответствующие изменения в ОАК
развиться не успевают и обусловлены
основной патологией, приведшей к развитию
ОЛС, или осложнениями ТЭЛА:

–
появление
лейкоцитоза до 10000 без палочкоядерного
сдвига влево,

–
при
инфаркт-пневмонии – лейкоцитоз более
выражен (>10000) с палочкоядерным сдвигом
влево.

При
исследовании газов крови как
у больных с ОЛС, так и ХЛС регистрируются:

–
снижение
р02 (гипоксемия);

–
повышение
рС02 (гиперкапния), но возможно снижение
рС02, указывающее на гипервентиляцию;

–
респираторный
ацидоз.

При
биохимическом исследовании крови у
больных с ХЛС выявляется увеличение
уровня лактатдегидрогеназы, билирубина,
трансаминаз, обусловленные венозным
застоем в печени.

Исследование
свертывающей системы крови:

–
в
диагностике ТЭЛА исследование свертывающей
системы крови является одним из основных
методов. Увеличение уровня ПДФ (более
10 мкг/мл) и концентрации D–димера (более
0,5 мг/л) свидетельствуют о спонтанной
активации фибринолитической системы
крови в ответ на тромбообразование в
венозной системе;

у
больных с ХЛС регистрируются признаки
гиперкоагуляции (повышение уровня ПТИ,
фибриногена, РФМК, замедление фибринолиза,
повышение агрегационной активности
тромбоцитов).

Инструментальные
методы исследования

Принципы диагностики

Врач по жалобам пациента поставит предположительный диагноз, который можно подтвердить следующими исследованиями:

• ЭКГ;
• дуплексное ультразвуковое сканирование;
• допплерометрия сосудов;
• томография.

Допплерометрия сосудов

Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется следующими признаками:

1. увеличение высоты и заострение зубца P;
2. изменение ширины зубца P;
3. увеличение амплитуды зубца S.

Эхокардиографические признаки являются достаточно достоверными и информативными, чтобы доказать наличие гипертрофии. Ультразвуковое сканирование поможет оценить размеры сердца, величину дилатации и степень утолщения стенки правого предсердия, которая в норме не должна превышать 12 мм. Допплерометрия выявит гемодинамические нарушения, а при томографии врач сможет детально рассмотреть трехмерное изображение предсердий и желудочков.

Диагностика

В качестве диагностических критериев легочного сердца выделяют актуальные заболевания, выступающие в качестве причинных факторов к развитию легочного сердца и состояний, также к нему ведущих (расширение и увеличение правого желудочка, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность). Также учитываются проявления симптоматики, свойственные заболеванию (нарушение дыхания, одышка, боль в области сердца, цианоз и пр.).

При проведении ЭКГ можно выявить косвенные и прямые признаки, определяющие гипертрофию правого желудочка. Используется также метод рентгенографии, при котором можно определить изменения в легком (увеличивается тень его корня, отмечается повышенная прозрачность и другого типа специфические изменения).

Диагностика ТЭЛА основывается на применении метода легочной ангиографии. Радиоизотопный метод позволяет исследовать систему кровообращения относительно особенностей сердечного выброса, объема циркуляции крови, скорости кровотока, показателей венозного давления.

Острое легочное сердце диагностируют на основании имеющихся симптомов, по результатам рентгена и ЭКГ. Проводятся биохимический и общий анализы крови, исследование крови на тропонины-Т и I, анализ газов крови, исследование мочи.

Также диагностика болезни осуществляется с помощью ангиографии легких, на которой определяется очаг поражения и область распространения процесса.

Также могут проводиться: вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, катетеризация сердца с исследованием давления его правых отделов, МРТ (магнитно-резонансная томография).

Клиническая картина

Острое лёгочное сердце

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце

Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.

Хроническое лёгочное сердце

Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Острое легочное сердце и его симптомы.

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания  на  фоне  полного  благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.
Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии. Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких.
Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3.
При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.
При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт.
При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Термином «легочное сердце» принято обозначать гипертрофию и дилатацию правого желудочка и предсердия. Патология может быть обусловлена повышением кровяного давления в артериях, питающих сердце, а также деформациями грудной клетки, нарушениями со стороны легочных сосудов и болезней органов респираторной системы.

Для легочного сердца характерна недостаточность кровообращения в результате гипертензии в «малом круге». К основным симптомам, позволяющим поставить диагноз «острое легочное сердце», относятся болевые ощущения за грудиной, одышка, увеличение печени, нарастающее увеличение частоты сердечных сокращений, цианотичный оттенок кожных покровов, а также развитие психомоторного возбуждения.

Объективное обследование показывает т. н. «ритм галопа» и расширение сердечной границы в правую сторону. На электрокардиограмме отмечаются клинические признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка.

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

• выраженности основного заболевания;
• степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает, так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни. 

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант