Диффузно-токсический зоб (базедова болезнь)

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

• консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
• оперативное (тиреоидэктомия)
• лечение радиоактивным йодом

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным  лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3  приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4  — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии —  поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата. 

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная  тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических  репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Причины развития

В развитии диффузного тиреотоксического зоба важное место занимает генетическая предрасположенность. У пациентов, страдающих тиреотоксикозом, синтезируются антитела, повреждающие клетки щитовидки

У пациентов, страдающих тиреотоксикозом, синтезируются антитела, повреждающие клетки щитовидки.

Это приводит к повышенной выработке гормональных соединений и развитию тиреотоксикоза.

Во время беседы с пациентом обычно обнаруживается, что его близкие или дальние родственники страдали такой же патологией.

Как правило, тиреотоксический зоб выявляется у людей средней возрастной группы, т.е. 30-50 лет. Причем, женщины подвержены этому заболеванию в большей степени, чем представители сильного пола (на семь больных женщин приходится один больной мужчина).

Важно помнить о том, что наличие родственников с данной патологией в анамнезе не является единственной причиной заболевания. Тиреотоксический зоб развивается при сочетании генетической предрасположенности и внешних факторов, а именно:

Тиреотоксический зоб развивается при сочетании генетической предрасположенности и внешних факторов, а именно:

• заболеваний органов носоглотки;
• черепно-мозговых травм;
• болезней инфекционно-воспалительного происхождения;
• психоэмоциональных стрессов;
• ряда аутоиммунных заболеваний (склеродермии, ревматоидного артрита, диабета);
• переохлаждения;
• злоупотребления алкоголем, табаком и другими токсическими веществами;
• существенных физических нагрузок.

Также в группе риска находятся люди, в рационе которых содержится мало йода.

Казалось бы, восполнить данный дефицит можно с помощью йодсодержащих препаратов, но следует помнить: прием таких ЛС без медицинского контроля чреват ухудшением ситуации и дальнейшим прогрессированием заболевания. То же самое касается людей, которые трудятся над добычей этого элемента.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины.  Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно

Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз.  Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).РадиойодтерапияДанный метод на сегодня является одним из самых инновационных  и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба);
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременныхЧтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу

Владимир Плисов, врач-фитотерапевт  

23,400 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

• Узловой зоб
• Несахарный диабет

Симптомы диффузного токсического зоба

1. Резкий рост выделения тиреоидных гормонов вызывает нарушения обмена веществ

• Нарушения со стороны углеводного обмена проявляются в виде повышенного расщепления глюкозы в тканях, с образованием большого количества энергии. При истощении тканевой глюкозы организм ищет дополнительные источники питания, и находит их в виде гликогена (углевод, который откладывается в печени, мышцах в виде запасов энергии).
• Повышается использование жировых запасов. Липиды (жиры) накапливают в себе несравненно большее количество энергии, чем углеводы.
• Усиливается процесс распада белков до аминокислот, также с освобождением энергии и тепла. При этом повышается количество азота в моче.

• Снижение массы тела
• Появление мышечной слабости
• Развитие патологических процессов в органах и системах

1. Повышается чувствительность к воздействию катехоламинов вызывает следующие симптомы:

• Сердечнососудистой системы (ССС)
• Центральной нервной системы (ЦНС)

1. В больших концентрациях гормоны щитовидной железы значительно усиливают теплопродукцию в организме, тем самым нарушая образование и запасания энергией, необходимой для работы клеток.

аденозитрифосфорной кислоты (АТФ)

• Частым обильным потоотделениям
• Субфебрилитету (температура тела 37 градусов)
• Боязни тепла
• Мышечной слабости

Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоз)

Нарушение работы сердечнососудистой системы

1. Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 ударов в минуту. Чем выше концентрация тиреоидных гормонов в крови, тем больше ЧСС.
2. Аритмия – нарушение сердечного ритма.
3. Повышение систолического давления крови, то есть во время выброса крови в сосудистое русло. Норма 120 мм.рт.ст.

сердечной недостаточности:

1. Одышка при выполнении умеренной физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Возникновение одышки объясняется неспособностью сердца качать кровь в полном объёме. В результате уменьшается циркуляция крови и обмен газов в легочной системе и в сосудистом русле в целом. Больной вынужден дышать чаще для наиболее лучшего насыщения кислородом крови, особенно если выполняет какие-то физические действия.
2. Отёчность нижних конечностей во второй половине дня, ближе к вечеру. Обуславливается застоем крови в венозном русле.

1. Возможен кашель с выделением пенистой мокроты. Появляется вследствие застоя и повышения давления крови в легких.

Нарушения со стороны нервной системы

1. Усиления сухожильных рефлексов (коленный, локтевой и др.), то есть, повышена реакция сокращения отдельных мышц, при постукивании неврологическим молоточком по месту прикрепления соответствующих сухожилий к кости.
2. Появления тремора (дрожания) конечностей. Обусловлено нарушением передачи нервных импульсов.
3. Периферической нейропатией со специфическими симптомами:

• нарушение двигательной функции
• снижение чувствительности
• нарушение трофической функции, то есть нарушение питания периферических тканей, мышц, кожи.

1. Беспокойство, тревожность
2. Частое вздрагивание
3. Психическая нестабильность
4. Депрессивное состояние
5. Эмоциональная нестабильность

Поражение глаз

Внимание эти и многие другие подобного рода симптомы не являются строго специфичными для диффузного токсичного зобаблизорукостьЭндокринная офтальмопатияОтека глазных мышц и соединительной ткани, выстилающей глазницу

1. Глазная боль
2. Слезотечение
3. Нарушение зрительных функций

Сопутствующие эндокринные проявления

1. Со стороны гипофиза – повышается синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вслед за этим появляются пигментные пятна на кожных покровах, в особенности вокруг век (см. симптом Еллинека).
2. Со стороны поджелудочной железы – снижается выработка инсулина провоцирует повышение концентрации глюкозы в крови, появляется сахарный диабет 1 типа.
3. Со стороны половых желёз –

• У женщин наблюдаются нарушения  менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствие регулярных менструальных циклов в течение 6 месяцев и более).
• У мужчин отмечается снижение либидо и потенции.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища. Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заболевания является самым распространенным способом борьбы с диффузным токсическим зобом, при котором используются тиреостатики, бета-блокаторы и, при необходимости, клюклокортикостероиды.

Тиреостатики

Тиреостатики – препараты, подавляющие фермент йодид-пероксидазу, участвующую в выработке тиреоидных гормонов. Существует несколько групп препаратов-тиреостатиков: тирозол, пропицил, мерказолил, тиамазол.

Первая фаза лечения длится месяц. На данном этапе с помощью большой дозировки препарата достигается нормальное количество Т4 и Т3 в крови.

Второй этап лечения тиреостатиками длится до года, при этом доза уменьшается с целью удержания достигнутого результата.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы назначаются только на первом этапе лечения. После нормализации уровня гормонов потребность в адреноблокаторах исчезает.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды назначаются только при наличии аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождать диффузный токсический зоб.

Побочные эффекты при терапии диффузного токсического зоба могут проявляться следующим образом:

• аллергические реакции на препараты и их компоненты;
• нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
• у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
• нарушается работа печени.

После окончания медикаментозной терапии высокий процент возникновения рецидива и появления тиреотоксикоза – приблизительно 75%.

Терапия базедовой болезни

Лечение болезни Грейвса проводится тиреостатиками, блокирующими производство гормонов. Длительность лечения тиреостатиками не менее года. Его эффективность примерно 35%. В некоторых случаях уменьшение дозы провоцирует возвращение симптомов тиреотоксикоза. Проблему прогрессирующего тиреотоксикоза решают оперативным путем.

Болезнь Грейвса поддается и радиоизотопному лечению, которое требует предварительной подготовки. На подготовительном этапе проводится полное обследование, выявление причин заболевания, нормализация гормонального уровня, лечение основных заболеваний.

Радикальное лечение может привести к появлениям симптомов гипотиреоза, требующего дополнительного приема синтетического тироксина.

В комплекс мероприятий, устраняющих симптомы базедовой болезни, входит специальная диета, цель которой – пополнение гликогенами, восстанавливающими функциональность печени и сердечных мышц.

Энергетическая ценность питания должна быть усилена, так как, больные теряют вес и слабеют, причиной потери веса является ускоренный обмен веществ. Норму белка необходимо увеличить процентов на тридцать. Больной должен в день съедать не менее ста граммов белка, половина нормы белка животного происхождения. В рацион необходимо включать углеводы.

Факты болезни Грейвса

Факты болезни Грейвса, написанные Чарльзом Патриком Дэвисом, MD, PhD

• Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое является результатом аномальной стимуляции щитовидной железы материалом в крови, называемым тиреоидными стимулирующими иммуноглобулинами (TSI), которые связываются и активируют тиреотропиновые рецепторы.
• Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза в США
• Признаки и симптомы болезни Грейвса включают
  • диффузный тиреотоксический зоб,
  • проблемы забеременеть,
  • более легкий менструальный поток и менее частые периоды,
  • потеря веса,
  • частые движения кишечника,
  • увеличение сердечного ритма и учащенное сердцебиение,
  • истончающиеся волосы,
  • ломкие волосы,
  • толчки рук,
  • проблемы сон,
  • теплозащита,
  • повышенное потоотделение,
  • глазные проблемы (офтальмопатия, экзофтальм) и
  • покраснение и утолщение кожи на голени и верхней части стоп (предбибальная микседема или щитовидная дерматопатия).
• Считается, что причина болезни Грейвса связана со многими факторами, включая гены, пол, стресс, беременность и, возможно, инфекции.
• Болезнь Грейвса поражает как мужчин, так и женщин; однако аутоиммунная болезнь щитовидной железы поражает женщин в 8-10 раз чаще, чем мужчин.
• Факторы риска для болезни Грейвса связаны с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как витилиго, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, пернициозная анемия и волчанка.
• Тесты для диагностики болезни Грейвса включают тесты функции щитовидной железы, тесты на радиоактивный йод и тесты для определения УСТ.
• Лечение болезни Грейвса включает радиоактивный йод, антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) и пропилтиоурацил (ПТУ), и бета-блокаторы; у некоторых пациентов проводится операция.
• Необработанная болезнь Грейвса может привести к тиреотоксикозу и его тяжелой форме, тиреоидной буре, опасному для жизни состоянию, которое вызывает проблемы с сердцем, слабые и хрупкие кости и смерть .
• Плохое лечение болезни Грейвса во время беременности может вызвать проблемы у женщины, такие как преждевременные роды, выкидыш, сердечная недостаточность, преэклампсия и отслойка плаценты.
• Плохое лечение болезни Грейвса может вызвать проблемы со здоровьем у плода или ребенка, такие как преждевременные роды, низкий вес при рождении, проблемы с щитовидной железой и все еще роды.

Формы заболевания

В зависимости от степени выраженности состояния выделяют следующие формы тиреотоксикоза:

• Легкая. Обычно бывает при небольшом превышении уровня гормонов. Нарушения наблюдаются, в основном, в ткани щитовидной железы. Другие органы и системы органов остаются практически в нормальном состоянии. Возможна незначительная тахикардия и слабо выраженная одышка. Симптомы проявлены слабо. Человек может даже не догадываться о своем заболевании. Коррекция состояния организма на этом этапе заболевания осуществляется достаточно легко.
• Средняя. Наблюдается выраженная тахикардия и учащение дыхания. Может сопровождаться быстрой потерей веса. Усиливается энергетический обмен. Снижается уровень гормонов надпочечников и уровень холестерина. Может возникнуть эмоциональная нестабильность. Необходимо срочно обратиться к врачу для компенсации состояния и предупреждения развития тяжелой формы.
• Тяжелая. Возникает, если не было проведено лечение на более ранних стадиях. К симптомам средней формы добавляется общее сильное истощение организма. Это очень опасное состояние. Нарушение функции организма может носить необратимый характер, и восстановить гормональный баланс становится крайне затруднительно.

Бессимптомная форма называется субклинической. Заболевание выявляется лишь после проведения лабораторных исследований.

Важно вовремя начать лечение – чем менее проявлены симптомы, тем выше вероятность быстро отрегулировать гормональный баланс организма и восстановить обмен веществ

Тиреотоксический зоб – лечение

Методы лечения тиреотоксического зоба можно разделить па две группы:

1. консервативную терапию: лечение йодом и йодсодержащими препаратами (калия йодид); применение тиреостатических пре­паратов – дийодтирозина, метилтиоурацила, мерказолила; терапию ра­диоактивным йодом ( I131 );
2. хирургическое лечение – субтотальную струмэктомию.

Выбор метода лечения в первую очередь зависит от формы зоба (узло­вой, диффузный) и стадии заболевания. Продолжительное консерва­тивное лечение показано в первую очередь при диффузном тиреотоксическом зобе. При узловом или смешанном тиреотоксическом зобе консервативную терапию следует рассматривать как подготовительный этап к операции. Длительная консервативная терапия может быть реко­мендована также больным с легкими формами тиреотоксикоза. Способ­ность ткани щитовидной железы задерживать до 60–90% йода положена в основу лечения тиреотоксикоза с помощью I131. Распадаясь в железе, он образует α– и β–частицы. Последние вызывают гибель эпителия фоллику­лов и замещение их рубцовой тканью. Наибольший терапевтический эффект получен при использовании радиоактизного йода в случаях диф­фузного тиреотоксического зоба. Вместе с тем его применение противо­показано при узловом зобе, беременности и в период кормления. Указан­ный метод лечения дает больший процент рецидивов и гипотиреоза, чем хирургический.

Хирургическое вмешательство на щитовидной железе при тиреотоксическом зобе до сих пор остается самым лучшим и наиболее радикальным из всех существующих методов лечения этого заболевания. Сущность вмешательства заключается в субтотальной струмэктомии. При этом ткань железы стараются удалить субкапсулярно. Такой способ позволяет избежать повреждения возвратного нерва и уда­ления паращитовидных желез. Большинство хирургов операции на щито­видной железе выполняют под наркозом.

Несмотря на хорошо разработанную методику операции, последнюю может сопровождать ряд осложнений. Среди них следует выделить кровотечение, повреждение возвратного нерва, тиреотоксический криз и гпиопаратиреоидную тетанию. Повреждение возвратного нерва может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае осложнение принимает очень серьезный характер, так как может закончиться асфик­сией и смертью больного на операционном столе, если не будет срочно наложена трахеостома.

У большинства больных с выраженным тиреотоксикозом в течение 1–х суток после вмешательства наблюдается обострение всех симптомов заболевания. Степень подобной интоксикации неодинакова. В редких случаях наблюдается тяжелая тиреотоксическая реакция, известная в литературе как тиреотоксический криз (частота пульса 120–160 в минуту, температура тела выше 39°С, возбуждение, тремор и т. д.). В подобной ситуации необходима интенсивная терапия: внутривенное введение соле­вых растворов, глюкозы, переливание крови, назначение дигоксина или строфантина, гидрокортизона, антигнстаминных препаратов. При стой­ком и высоком повышении температуры тела (39–40°С) может быть применена гипотермия.

Паратиреоидная тетания наблюдается при недостаточности паратиреоидных желез, что связано обычно с удалением их во время операции на щитовидной железе. Механизм возникновения тетании объясняется рез­ким нарушением кальциевого обмена: содержание кальция в плазме кро­ви снижается с 4,5–6 ммоль/л (9–12 мг%) в норме до 2,5–3,5 ммоль/л (5–7 мг%) и ниже. Клинически тетания характеризуется появлением судорог в определенной группе мышц, чаще всего верхних и нижних конечностей, лица. Лечение направлено на ликвидацию кальциевого дефицита (введение паратиреоидина в мышцы или под кожу, внутривен­ное введение раствора кальция хлорида). Из хирургических методов лечения предложены подсадка околощитовидных телец и подсадка буль­онной косточки по Оппелю.