Тиреоидит

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании

Важно провести детальный анализ щитовидной железы

Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

• иммунограмма;
• исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
• ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
• тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Хронический тиреоидит Риделя

Причины

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

• Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
• Приступы удушья.
• Длительный кашель, хрипота.
• Нарушение глотания.

Диагностика

Анализ крови показывает следующие результаты:

• наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
• повышение ТТГ в 30 % случаев;
• норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

Лечение

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем

В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

При подозрении на нарушения функции щитовидной железы проводится комплекс диагностических процедур, который включает в себя, кроме осмотра врачом-эндокринологом, ряд лабораторных и инструментальных исследований. Конкретный перечень исследований определяет лечащий врач.

Общий анализ крови

Общий анализ крови относится к исследованиям обязательного диагностического минимума, которые назначаются практически при любом заболевании. Общий анализ крови поможет врачу оценить влияние заболевания щитовидной железы на общее состояние организма.

Общий анализ мочи

 

Общий анализ мочи, так же как и клинический анализ крови, относится к исследованиям обязательного диагностического минимума.

Биохимический анализ крови

Целью биохимического анализа крови является выявление изменений в органов и тканях, которые могут сопутствовать заболеванию щитовидной железы. Оцениваются такие показатели, как общий белок, мочевина, холестерин, билирубин, ферменты печени, креатинин.

Анализ крови на гормоны

Анализ крови на гормоны является одним из основных методов диагностики заболеваний щитовидной железы. Прежде всего, оцениваются такие показатели, как Т4 (тироксин) свободный, антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), ТТГ (тиреотропный гормон). Эти три анализа составляют скрининговое исследование, которое выявляет патологию щитовидной железы. Развернутое исследование помимо названных включает в себя и другие показатели.

Анализ на маркеры аутоиммунных заболеваний

Анализ крови на маркеры аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, прежде всего, включает такие показатели, как антитела к тиреоглобулину (anti-Tg) и антитела к тиреопероксидазе (anti-TPO).

УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы позволяет определить размер железы, а также наличие в ней узлов.

Радиотермометрия

Радиотермометрия позволяет обнаружить области с повышенной температурой в щитовидной железе. Более высокие температурные значения указывают на повышенную интенсивность обменных процессов, что характерно для злокачественных новообразований.

Другие инструментальные исследования

В случае неясной клинической картины могут быть назначены дополнительные исследования щитовидной железы – компьютерная томография (МСКТ), МРТ, сцинтиграфия.

Пункция щитовидной железы

 

Проводится пункция щитовидной железы, полученный материал исследуется под микроскопом, что позволяет изучить изменения в ткани железы.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Клиническая картина

Гипертрофическая
форма

Развивается
медленно, может начинаться в детском,
а затем проявиться в пубертатном и
зрелом возрасте.

Больные предъявляют
жалобы: на увеличение щитовидной железы,
затруднение при глотании, чувство
сдавления шеи, слабость.

При
осмотре и пальпации определяется
диффузно увеличенная, плотная щитовидная
железа, не спаянная с кожей. При
прогрессировании процесса железа может
стать бугристой, выявляется симптом
качания (при пальпации одной доли
покачивается другая).

В
начальной стадии преобладают случаи с
эутиреозом, и примерно в 5% случаев
развивается тиреотоксикоз («хаси-токсикоз»).
В дальнейшем постепенно развивается
гипотиреоз с характерной клинической
картиной.

Атрофическая
форма

При этой форме
щитовидная железа не прощупывается,
выражена картина гипотиреоза, характерна
артериальная гипертензия.

Фокальная
форма

Поражается
одна доля щитовидной железы, которая
становится маленькой и плотной.

Латентная
форма

Проявляется лишь
иммунологическими признаками заболевания.
Эта форма АИТ часто сочетается с узловым
зобом.

Послеродовый
АИТ(скрытый)

Для него характерны
связь заболевания с родами. Послеродовый
тиреоидит развивается через 8-12 недель
после родов и начинается с клиники
гиперпаратиреоза, который затем переходит
в фазу гипотиреоза. Через 6-8 месяцев
восстанавливается эутиреоз. При
объективном исследовании определяется
умеренно увеличенная, уплотненная,
безболезненная щитовидная железа. В
крови выявляется высокий титр
антимикросомальных антител, в пунктате
щитовидной железы – лимфоидная
инфильтрация.

Лабораторная
и инструментальная диагностика

1. Возможен лимфоцитоз,
   увеличение СОЭ, содержания холестерина,
   липопротеидов (при гипотиреозе), уровня
   -глобулинов;

2. В крови определяются
   антитиреоидные антитела. Рекомендуется
   одновременно определять антитела к
   тиреоглобулину (значимый титр 1:100 и
   выше) и микросомальной фракции (1:32 и
   выше).

3. УЗИ: основным
   признаком является диффузное снижение
   эхогенности щитовидной железы. При
   гипертрофической форме АИТ выявляется
   увеличение размеров железы, при
   атрофической форме – малые размеры
   железы и гипоэхогенность ткани.

4. Радиоизотопное
   сканирование выявляет неравномерность
   захвата препаратов (технеций или
   радиоактивный йод) щитовидной железой
   и его отсутствие в ее центре. Железа
   приобретает форму капли (в норме –
   форма «бабочки»).

5. Определение в
   биопсийном материале оксифильных
   клеток Ашкенази-Гюртеле, лимфо- и
   плазмоклеточной инфильтрации.
   Пунктировать следует несколько участков
   щитовидной железы.

Гипертериоз

Если секреция тиреоидных гормонов превышает норму, развивается другое патологическое состояние – гипертиреоз. Его второе название тиреотоксикоз. В этом случае обменные процессы патологически ускоряются, происходит неадекватный выброс энергии организмом.

Симптомы гипертериоза:

• резкая потеря веса без ограничений в питании;
• тахикардия, аритмия;
• тремор кистей рук, дрожь в конечностях;
• потливость;
• ощущение жара без внешних причин;
• увеличение размеров щитовидки, ее отечность;
• офтальмопатия Грейвса (пучеглазость);

Терапия тиреотоксикоза направлена на подавление функции железы.

Также важно вовремя начать лечение, чтобы избежать крайнего истощения организма. В зависимости от пола и возраста проявления заболеваний могут отличаться

В зависимости от пола и возраста проявления заболеваний могут отличаться.

Щитовидная железа – симптомы дисфункций у мужчин

Гипотиреоз:

• эректильная дисфункция;
• снижение количества сперматозоидов;
• мужское бесплодие;
• гинекомастия (увеличение груди по женскому типу);
• пониженная выносливость;
• медленные движения;
• синдром «сухого глаза», повреждение роговицы;
• задержка дыхания во сне (апноэ);
• храп;
• бессонница;
• сложности с утренним пробуждением, сонливость во 2-й половине дня.

Гипотиреоз у мужчин протекает тяжелее, чем у женщин. Он сильнее сказывается на работоспособности, но меньше влияет на эмоциональное состояние.

Гипертиреоз:

• повышенная возбудимость, раздражительность;
• приступы страха, паника (панические атаки);
• быстрая утомляемость;
• головные боли;
• тахикардия и сердечная аритмия (выражены сильнее чем у женщин);
• сердечная недостаточность;
• снижение потенции.

Симптомы у женщин

Гипотиреоз у женщин протекает несколько иначе, чем у мужчин:

• увеличение массы тела более выражено, набор веса не останавливается диетой;
• наблюдается хроническая усталость;
• зябкость;
• выпадение волос;
• сухость, шелушение кожи;
• запоры;
• нарушения памяти;
• нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным, сопровождается болезненными менструациями.

У всех женщин в постклимактерический период наблюдается легкая степень гипотиреоза, но он не явно выражен. Однако к эндокринологу все же стоит обратиться. Небольшая медикаментозная коррекция обмена веществ вернет хорошее самочувствие и настроение.

Гипертиреоз у женщин:

• пучеглазость (проявляется сильнее, чем у мужчин);
• нарушения сна;
• чувство постоянной тревоги;
• нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным и болезненным;
• учащенный пульс;
• резкая потеря веса;
• изменение артериального давления, чаще всего гипертензия.

Заболевание причиняет и моральные страдания представительницам слабого пола. Это вызвано явным изменение внешности в худшую сторону. Чтобы избежать серьезных последствий, следует лечение начинать как можно раньше, и не ждать, пока болезнь нанесет удар по красоте и здоровью.

Проявления у детей

У младенцев гипотиреоз проявляется сильно и сказывается на развитии ребенка. Наблюдается;

• отечность;
• излишняя масса тела;
• одутловатое лицо;
• задержка в развитии.

У детей дошкольного и школьного возраста гипотиреоз проявляется следующим образом:

• появляются отеки нижних конечностей и лица;
• избыточный вес;
• затрудненное носовое дыхание;
• грубый голос;
• нарушение кровообращения в конечностях, холодные стопы;
• зябкость;
• смена зубов с опозданием.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей имеет свои особенности:

• частое и беспричинное повышение температуры тела;
• возбуждение, гиперактивность, сменяющиеся заторможенностью;
• резкая потеря веса, крайняя худоба.

Если не оказать вовремя медицинскую помощь возможны серьезные проблемы с сердечнососудистой системой.

«Щитовидка» играет важную роль в развитии ребенка, важно вовремя диагностировать заболевание начать лечение

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Существует доказанный факт, что аутоиммунный тиреоидит не возникает по вине пациента и его отношения к своему здоровью. Основная причина проявления данного недуга — это генетическая предрасположенность. В результате проведения многочисленных исследований, ученые обнаружили гены, обуславливающие развитие аутоиммунного тиреоидита. Поэтому если в роду было такое заболевание, пациент относится к группе риска развития данной патологии.

Также причиной аутоиммунного тиреоидита может послужить перенесенный накануне стресс.

Согласно статистическим данным, возникновение этого заболевания имеет связь с возрастом и полом пациента. В большинстве случаев (в 4-10 раз чаще) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины, нежели мужчины. Что касается возрастных рамок, то основная масса больных — это люди в возрасте 40-50 лет. Но, к сожалению, данное заболевание помолодело и начало периодически встречаться у подростков и детей.

Плохая экология и проживание в загрязненной среде тоже может спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита.

Пусковыми факторами к проявлению данного заболевания могут быть различные вирусные и бактериальные инфекции.

Иммунная система человека является одной из важнейших систем его организма. Эта система ответственна за распознавание и выявление чужеродных агентов, в частности микроорганизмов и препятствует их проникновению в человеческий организм и дальнейшему развитию в нем. Вследствие стрессов, при наличии генетической склонности, а также при совокупности других факторов, происходит сбой в данной защитной системе организма, она начинает путать «свое» и «чужеродное». После чего приступает к атаке «своего». Данные дисфункции называются аутоиммунными и собрали в себе большую группу заболеваний. В процессе аутоиммунных заболеваний в организме происходит выработка антител, которые являются белками (лимфоциты) и которые направлены против своего органа.

При аутоиммунном тиреоидите происходит продуцирование антител против клеток щитовидной железы, которые называются антитиреоидными аутоантителами. Такие антитела способствуют разрушению клеток щитовидной железы, вследствие чего может развиться гипотиреоз (снижения работоспособности щитовидной железы). Исходя из механизма развития данного заболевания, аутоиммунный тиреоидит также именуется хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

АИТ щитовидной железы что это такое

Эта хроническая патология протекает на фоне сбоя в функционировании защитной системы организма. В результате чего она начинает «пожирать» клетки щитовидки. Это приводит к дисбалансу во всем организме. Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы и лечение его могут разниться в зависимости от типа недуга. По статистики, болезнь чаще встречается у дам возрастной категории 45-60 лет. У мужчин она диагностируется в 8 раз реже. У детей заболевание возникает с частотой у 1 на 1000 ребятишек.

Аутоиммунный тиреоидит представляет собой группу патологий, имеющих общую природу развития. Он включает в себя такие заболевания:

1. Зоб Хашимото – результат прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов. Для этого недуга характерно увеличение антител, вызывающих деструкцию щитовидки. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото имеет генетическую природу. Он может комбинироваться с другими разновидностями патологии щитовидной железы.
2. Послеродовой тиреоидит – это самая распространенная форма патологии. Заболевание вызывается стремительной реактивацией иммунитета после его угнетения в период вынашивания малыша.
3. Молчащий тиреоидит – недуг сходен по своему течению с послеродовым. Однако в отличие от него вызывается не беременностью. Причины такой патологии по сей день до конца не определены.
4. Цитокин-индуцированный тиреодит – диагностируется у пациентов, страдающих гепатитом C и другими заболеваниями крови после лечения интерфероном.

По степени увеличения щитовидки аутоиммунный тиреоидит может быть таким:

• атрофическим – уменьшение размеров железы (гипотиреоз);
• гипертрофическим – увеличение отдельных участков (узловой) или всей (диффузный) щитовидки;
• латентным – орган остается в пределах нормы.

По механизму развития различают такие фазы тиреоидита:

• эутиреоидная;
• гипотиреоидная;
• субклиническая;
• тиреотоксическая.

АИТ щитовидной железы – причины

Спровоцировать развитие заболевания могут различные факторы. Причины аутоиммунного тиреоидита чаще таковы:

• наследственная предрасположенность;
• высокий уровень радиации;
• длительный прием гормональных препаратов и лекарственных средств, содержащих йод;
• перенесенные вирусные заболевания (корь, ОРВИ);
• сильный стресс;
• пагубное воздействие ультрафиолетового излучения;
• плохая экологическая обстановка;
• наличие хронических инфекций (невылеченный кариес, тонзиллит);
• дефицит селена.

АИТ щитовидной железы – последствия

При отсутствии лечения неминуемы такие осложнения:

1. Истощение нервной системы, что провоцирует возникновение депрессии и проблем с памятью.
2. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы.
3. Исчезновение полового влечения. Сбой менструального цикла, из-за чего порой возникают проблемы с зачатием.
4. Онкоболезнь – аутоиммунный тиреоидит самое страшное, что может спровоцировать, это данное заболевание. Чаще такая патология возникает при узловом типе недуга.
5. Болезнь Грейвса, которая поражает все органы и системы организма.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Патогенез

В основе болезни
лежат дефицит Т-супрессорной функции
лимфоцитов, высвобождение антигенов
щитовидной железы (тиреоглобулина,
коллоидного компонента и микросомального
антигена), поступление их в кровь и
появление антител к ним.

Снижение
Т-супрессорной функции лимфоцитов
приводит к активации Т-лимфоцитов-хелперов,
которые вызывают трансформацию
В-лимфоцитов в плазматические клетки
и, в конечном итоге, гиперпродукции
антител к вышеуказанным тиреоидным
антигенам.

Развивающаяся
гипофункция щитовидной железы по
принципу обратной связи приводит к
повышенной выработке тиреотропного
гормона. Это ведет к увеличению щитовидной
железы (гипертрофическая форма АИТ).
Однако в результате прогрессирующего
разрушения тиреоцитов железа резко
уменьшается в размерах, развивается
фиброз и гипотиреоз (атрофическая форма
АИТ).

Другие формы тиреоидита

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Как правило, подострый тиреоидит проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть грипп, свинка, корь и другие недуги. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Обычно при подостром тиреоидите проявляется ряд общих симптомов. У человека может болеть голова, он ощущает недомогание общего характера, разбитость, ломоту в мышцах, слабость. Может возрастать температура, проявляться озноб. На фоне всех указанных симптомов у больного ощутимо снижается работоспособность. Однако все эти симптомы – неспецифические, следовательно, они могут наблюдаться при любой болезни инфекционного характера.

При подостром тиреоидите также проявляются некоторые симптомы местного характера, напрямую связанные с поражением щитовидной железы. Возникает воспаление железы, растяжение и отек капсул. Больной жалуется на интенсивные болевые ощущения в области железы, которые становятся еще сильнее в процессе ощупывания. Часто даже самое легкое прикосновение к коже в области железы приносит человеку весьма неприятные ощущения. Иногда боль отдает кверху, распространяясь к уху, нижней челюсти, а иногда — в затылок. Во время осмотра специалист обычно отмечает высокую чувствительность щитовидной железы, наличие слабых признаков гипертиреоза.

Достаточно часто на сегодняшний день встречается и бессимптомный тиреоидит, который называют так ввиду отсутствия у больного симптомов воспалительного процесса щитовидной железы.

До сегодняшнего дня не установлены точно причины, которые ведут к проявлению у человека бессимптомного тиреоидита. Но благодаря исследованиям установлено, что ведущую роль в проявлении болезни играет некий аутоиммунный фактор. К тому же согласно статистике, очень часто данная болезнь отмечается у женщин, пребывающих в послеродовом периоде.

Для данного недуга характерно незначительное увеличение щитовидной железы. Болезненность отсутствует, при этом имеет место спонтанно проходящая фаза гипертиреоза, которая может длиться и несколько недель, и месяцами. Нередко после этого у больного наблюдается транзиторный гипотиреоз, при котором позже восстанавливается эутиреоидный статус.

Признаки бессимптомного тиреоидита сильно схожи с признаками аутоиммунного тиреоидита. Исключением в данном случае является только тот факт, что, как правило, железа восстанавливается, и терапия гормоном щитовидной железы продолжается относительно недолго — несколько недель. Но при этом возможны частые рецидивы заболевания.