Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Причины

Дистресс в психологии – это состояние, когда точные причины определить невозможно. Для каждого человека они будут индивидуальны. Это связано с тем, что у людей разные жизненные ценности, восприимчивость. Учеными выделены универсальные факторы, которые способствуют развитию стабильного стрессового состояния.

К основным причинам развития синдрома дистресса относятся:

• Человек долгое время не может удовлетворить свои физиологические потребности. Например, у него нет достаточного количества воды или еды.
• Возникли существенные изменения в состоянии здоровья. Это может быть перенесенное тяжелое заболевание, получение увечий, травм.
• Развитие ситуаций, из-за которых провоцируются негативные эмоции. Сюда относится ярость, страх, агрессия, напряжение, гнев.
• Смерть близкого человека или расставание с ним.
• Необходимость соблюдать вынужденные ограничения. Например, диету, лишение свободы, длительную реабилитацию после аварии, инвалидность, уход за больным родственником.
• Возникновение финансовых трудностей. Часто эта причина возникает при потере работы, отсутствия возможности карьерного роста на рабочем месте, невозможность выплачивать кредиты.
• Глобальные перемены в жизни. Например, переезд, рождение ребенка или смена места работы.
• Развитие конфликтных ситуаций в семье. Это могут быть как ссоры между супругами, так и непонимание между родителями и детьми.

Дистресс может возникнуть не только на фоне стрессовых ситуаций, но и при их полном отсутствии. Нередко встречаются ситуации, когда человек находится в состоянии хронического стресса даже на фоне полного благополучия.

Причиной этому может быть невозможность сформулировать для себя цель в жизни. У человека все сложилось хорошо. У него есть семья, дети, он достиг положения в карьере, но больше двигаться некуда.

Реакция на стресс формируется не только в зависимости от фактора, но и от его интенсивности и восприятия человеком. Поведение индивида будет зависеть от порога чувствительности.

Он может быть:

• низким. Люди, которым он характерен, обладают высокой стрессоустойчивостью. Их очень сложно вывести из равновесия. Такой человек стойко переносить мелкие проблемы, неурядицы. Он всегда способен трезво оценить ситуацию, найти правильный выход;
• высоким. Индивид с таким порогом чувствительности легко взрывается от любой мелочи. Его поведение на любую проблему всегда чрезмерно эмоциональное, бурное. Он не в состоянии принять трезвое решение, так как сумбурно реагирует на сложности. Высокий порог чувствительности характерен для мнительных и неуверенных в себе людей. Они привыкли существовать только в ограниченных рамках, выход за их пределе вгонят в стрессовую ситуацию.

Но такая классификация является условной

Все зависит от характера человека и уровня важности для него отдельных факторов. Например, люди с легкостью относятся к смене работы, но совершенно не способны перенести ограничение их в какие-либо рамки

Признаки

Дистресс в психологии острого характера – это патология, которую заметить невозможно. Распознать возможно только хроническую форму.

Она выражается:

• появлением у человека вредных привычек;
• изменением вкусовых предпочтений;
• снижением или, наоборот, ростом аппетита;
• изменением характера;
• потерей интереса к любимым делам;
• отсутствием стремления к улучшению своей жизни, равнодушием ко всему окружающему;
• нарушением работы нервной системы, беспокойством, бессонницей, снижением работоспособности;
• ухудшением мыслительного процесса;
• головными болями, повышением артериального давления, ознобом, тошнотой;
• изменением речи. Человек начинает заикаться, проглатывать фразы, произносить слова неясно.

Проявление дистресса сопровождается 4 основными моделями поведения:

• Паническим страхом – он не может быть объяснен логически, индивид теряет способность правильно реагировать на сложившуюся ситуацию.
• Агрессия и гнев и по отношению к окружающим, и к себе лично. Такое поведение мешает подобрать компромисс.
• Стремление уйти от реальности.
• Зацикливание на проблеме.

Синдром дистресса является одной из главных причин развития ишемической болезни сердца и гипертонии.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

• цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
• тахипноэ (учащенное, поверхностное дыхание);
• тахикардия сердца (учащение пульса);
• усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
• периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
• хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Как диагностируется ОРДС?

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов. Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо. Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Эндотрахеальная интубация и инвазивная ИВЛ

Интубация трахеи и инвазивная искусственная вентиляция легких при ОРДС показана в следующих случаях:

• Апноэ
• Остановка кровообращения
• Нарушение сознания (возбуждение, делирий, оглушение, сопор, кома) [также см статью «Коматозное состояние: Обследование пациента»
• Нарушение глоточных рефлексов
• Нарушение кашлевого толчка
• Парез голосовых складок

С точки зрения физиологии и элементарной логики эндотрахеальную интубацию следует проводить при полном отсутствии дыхания (апноэ, остановка кровообращения), также интубация трахеи показана при высоком риске аспирации (делирий, нарушение сознания) и нарушении функции голосовых складок. По этическим соображениям рандомизированные контролируемые исследования по оценке абсолютных показаний для искусственной вентиляции легких не проводились.

В большинстве случаев при ОРДС абсолютные показания к эндорахеальной интубации (нарушение глоточных рефлексов, нарушение сознания, парез голосовых складок) обусловлены другими причинами – травма, шок, сепсис, полинейропатия критических состояний, полиорганная недостаточность.

Многие больные с ОРДС нуждаются в эндотрахеальной интубации и инвазивной искусственной вентиляции (по абсолютным и относительным показаниям), поскольку эти мероприятия позволяют улучшить исход.

Исследования по относительным и абсолютным показаниям к проведению респираторной поддержки по этическим соображениям не проводились. Представленные показания основаны на разработках экспертного консенсуса, опубликованных в 1993 году (с тех пор они не изменялись):

• Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
• Частота дыхания > 35 (у взрослых)
• Гипоксемия (SpO₂ < 90% или PaO₂ < 60 мм рт ст несмотря на ингаляцию кислорода) и/или гиперкапния
• Нарушения гемодинамики

В крупном мультицентровом когортном исследовании интубировали и подключили к ИВЛ 85% больных с ОРДС (большинство – в первые 24 часа с момента появления первых признаков ОРДС). Перед интубацией средний показатель PaO₂/FiO₂ у этих пациентов составлял 146±84 мм рт ст, в 74% случаев у больных был шок или необходимость в катехоламиновой поддержке (другие факторы были не столь важными).

В другом аналогичном исследовании при ОРДС изначально интубировали 70% больных. У 30% больных применялась неинвазивная искусственная вентиляция легких, в 46% из которых она не дала ожидаемого результата. В итоге частота проведения инвазивной ИВЛ в общем составила 84%.

Развитие болезни

В интерстиции легких (рыхлой волокнистой ткани) начинают в большом количестве накапливаться лейкоциты, которые находятся в активированном состоянии, и тромбоциты. Они выделяют множество биологически активных веществ – в первую очередь это:

• протеиназы (вещества, расщепляющие белки на аминокислоты);
• жировые высокоактивные вещества лейкотриены и простагландины;
• радикалы (активные фрагменты) биологических кислот.

Все эти соединения обладают рядом свойств, которые в общем можно охарактеризовать как деструктивные (разрушающие). Они:

• повреждают клетки, которые выстилают альвеолы легких;
• нарушают структуру клеток, покрывающих сосуды изнутри;
• искажают реактивность сосудов (способность реагировать на различные внешние условия);
• влияют на тонус мышечных элементов в бронхах;
• стимулируют развитие фиброза – образование в альвеолах соединительной ткани, которая в норме тут лишняя.

Быстрее всего на такие разрушающие действия реагируют сосуды легких:

• увеличивается проницаемость их стенки для различных веществ, которые в норме не могут проникнуть ни в сосуд, ни из сосуда;
• легочные капилляры спазмируются;
• в легочных капиллярах повышается давление крови.

Из-за совокупности таких условий плазма крови и ее элементы (в первую очередь, эритроциты) проникают в альвеолы и рыхлую соединительную ткань легких. Из-за этого развивается отек легких, а затем ателектаз (спадание легочной паренхимы с потерей ее воздушности). Также наблюдается уменьшение активности сурфактанта (вещества, которое выстилает альвеолы и позволяет им находиться в тонусе, не спадаясь) – это усугубляет ателектаз (спадание) легочной ткани.

Все эти процессы на уровне клеток и тканей приводят к нарушению следующих физиологических процессов в легких:

• проветривание альвеол уменьшается;
• нарушаются проникновение кислорода из ткани легких в кровь и выход углекислого газа из крови в ткань легких.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

• профузная потливость
• выраженная одышка и цианоз
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
• глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
• влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
• кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

• протеинурия
• олигоанурия
• микрогематурия
• цилиндрурия
• повышением содержания в крови мочевины
• повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Виды

Стрессовые нагрузки могут действовать на человека с различной длительностью.

В зависимости от этого фактора выделяются две формы дистресса:

Дистресс не только сам влияет на ухудшение состояния здоровья, но и развивается активнее, если у человека есть хронические заболевания. Быстрее всего в стадию дистресса впадают люди с гормональными нарушениями, сердечно-сосудистыми и гинекологическими проблемами.

Этиология

ОРДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы. Другие причины представлены в таблице.

Патогенез

В основе патогенеза лежит системная воспалительная реакция в легочной ткани. В начальной стадии воспалительной реакции происходит активное выделение эндотоксинов, интерлейкина-1, фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов. Далее в патологический процесс включаются лейкоциты/тромбоциты, активированные цитокинами, которые локализуются в интерстиции, капиллярах/альвеолах и начинают выделять медиаторы воспаления (протеазы, кинины, свободные радикалы, активирующие комплемент, нейропептиды). В свою очередь продуцируемые медиаторы воспаления способствуют повышению проницаемости капилляров легочных для белка, что вызывает снижение онкотического давления между интерстициальной тканью и плазмой и выходу жидкости из сосудистого русла. То есть происходит отек альвеол/интерстициальной ткани. Таким образом, важнейшую роль в патогенезе отека легких играют эндотоксины, оказывающие прямое повреждение клеток эндотелия легочных капилляров и опосредованное повреждение за счет увеличения активности медиаторных систем организма.

Повышенная проницаемость капилляров легких при даже незначительном увеличение гидростатического давления в них, возникающее под действием различных этиологических агрессивных факторов резко усиливает альвеолярный/интерстициальный отек преимущественно в нижележащих отделах легких. На фоне отека легких нарушается процесс газообмена. Этому способствует и ателектаз, развивающийся за счет снижения активности сурфактанта. Резкое снижение вентиляции легких при сохраненной перфузии и шунтирование крови способствует развитию выраженной гипоксемии/гипоксии. Шунтирование крови обусловлено поступлением в артериальное русло венозной крови, не обогащённой кислородом, что вызвано ее проходом через ателектазированные (спавшиеся) участки легких/альвеолы заполненные жидкостью, то есть кровь не артериализируется, способствует нарастанию гипоксемии/гипоксии.

Также нарушению процесса газообмена способствует увеличение мертвого пространства, обусловленное окклюзией/обструкцией легочных капилляров. На фоне снижения эластичности легких появляется потребность в увеличении усилия дыхательных мышц на вдохе, в связи с чем развивается утомление дыхательных мышц, что является дополнительным фактором развития дыхательной недостаточности.

Эти повреждения легких в течение 2-3 суток переходит в следующую (вторую) морфологическую фазу, для которой характерно развитие бронхоальвеолярного/интерстициального воспаления, пролиферация интерстициальных и эпителиальных клеток. Для третьей морфологической фазы характерно быстрое развитие коллагена, что на протяжении 15-20 суток приводит к тяжелому пневмофиброзу (интерстициальному фиброзу с формированием мелких воздушных кист в паренхиме легких).

Таким образом для патологического процесса при ОРДС характерна стадийность, в которой выделяются несколько патоморфологических фаз:

• Острая фаза (продолжительность 2-4 суток) – характеризуется поражением эпителия альвеол и капилляров легких, альвеолярным/интерстициальным отеком легких, развитием микроателектазов. При благоприятном течении острота явлений постепенно стихает, а накопившийся транссудат рассасывается; при неблагоприятном течении переход в подострую/хроническую фазу.
• Подострая фаза – характеризуется развитием интерстициального/бронхоальвеолярного воспаления.
• Хроническая фаза – патоморфологически соответствует развитию выраженного фиброзирующего альвеолита, который характеризуется уплощением/утолщением капиллярно-альвеолярных мембран, агрессивным разрастанием соединительной ткани в них, формированием микротромбозов и быстрым запустеванием сосудистого русла.

Основные симптомы

Клиническая картина большинства поражений желудочно-кишечного тракта неспецифична. Диспепсические явления включают в себя следующие признаки:

1. Возникновение тяжести после приема пищи. При этом пациенты говорят об уменьшении массы тела, то есть калорийность рациона зачастую остается сниженной.
2. Формирование изжоги и отрыжки. Для постпрандиального дистресс-синдрома характерно возникновение подобных симптомов практически сразу после употребления пищи.
3. Эпигастральный болевой синдром – основная жалоба при данной патологии. Пациенты говорят об интенсивных спазмах в верхней части живота. Интенсивность симптома варьирует от неприятных ощущений тяжести до выраженной абдоминалгии.
4. Больные сталкиваются с повышенным газообразованием. Метеоризм может сочетаться и с усилением перистальтики кишечника. Подобный каскад реакций зачастую приводит к диарее.
5. В ряде случаев интенсивная боль в эпигастрии сопряжена и с гипогликемическим синдромом. В норме употребление пищи сопровождается повышением уровня сахара в крови. Концентрация углевода поддерживается в течение длительного периода времени, однако при патологии происходит ее быстрое снижение.

Для постпрандиального дистресс-синдрома характерно длительное хроническое течение. Симптомы беспокоят больных на протяжении нескольких месяцев. Чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью, когда неприятные ощущения не проходят в течение 4–5 месяцев.

В ряде случаев симптомы данного расстройства ассоциированы с более тяжелыми изменениями гомеостаза. Ученые говорят о роли функции коры надпочечников в формировании клинической картины постпрандиального синдрома. Из-за этого существуют трудности в дальнейшей терапии расстройства, поскольку последнее ассоциировано не только с нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Исследователи связывают появление неприятных ощущений после приема пищи с колебанием уровня гормонов коры надпочечников. При этом для эффективности дальнейшего лечения требуется дифференцировать ряд патологий, протекающих со сходной симптоматикой.

У многих пациентов с эндокринной природой поражения отмечаются хронические клинические признаки расстройства психики. Такие люди либо чрезмерно возбуждены, либо страдают от апатии и депрессии, что связано с превалирующей концентрацией гормонов. В ряде случаев с подобными проблемами удается справиться при помощи использования лечебных трав. Хорошие результаты демонстрирует родиола, корень солодки. Некоторые врачи склоняются к оправданности назначения специализированных препаратов. При этом диета составляет основу терапии данного заболевания.

Причины

Среди причин развития ОРДС у взрослых выделяют легочные (прямые) и внелегочные (непрямые) повреждающие факторы:

• К легочным факторам относятся: ушибы/травмы легких, инфекционно-воспалительные заболевания легких, пневмоторакс, аспирация жидкости, радиационный пневмонит, легочное кровотечение, тромбоэмболия легочной артерии, отравление токсическими газами, трансплантация легкого.
• К внелегочным факторам относятся: массивная гемотрансфузия, сепсис, ожоги, тяжелые неторакальные травмы, шок, передозировка лекарств/наркотических средств, обширные оперативные вмешательства, уремия, ДВС-синдром, онкозаболевания, панкреонекроз, системные патологии, сильное переохлаждение/перегревание организма, электротравма, утопление.

К основным причинам развития РДС у новорожденных относятся:

• нарушение процесса выработки/экскреции сурфактанта альвеолоцитами, обусловленное структурной/функциональной незрелостью тканей легких;
• врожденный (генетически обусловленный) дефект структуры сурфактанта.

Предрасполагающими факторами развития РДС у ребенка являются:

• дистресс плода, обусловленный различными негативными внутриутробными факторами (внутриутробная гипоксия, гемолитическая болезнь плода, асфиксия в родах, преждевременная отслойка плаценты и др.);
• пневмопатия у новорожденных (морфофункциональная незрелость тканей легких, аспирация околоплодных вод, ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром и др.);
• преждевременные роды/кесарево сечение при отсутствии родовой деятельности;
• сахарный диабет 1-го типа у матери;
• недоношенность;
• асфиксия новорожденного;
• охлаждение ребенка, гиповолемия.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами

К экзогенным сурфактантам относятся:
■ естественные — выделяют из околоплодных вод человека, а также из легких поросят или телят;
■ полусинтетические — получают путем смешивания измельченных легких крупного рогатого скота с поверхностными фосфолипидами;
■ синтетические.

Большинство неонатологов предпочитают использовать естественные сурфактанты. Их применение быстрее обеспечивает эффект, снижает частоту развития осложнений и уменьшает длительность ИВЛ:
Колфосцерила пальмитат эндотрахеально 5 мл/кг каждые 6—12 ч, но не более 3 раз или
Порактант альфа эндотрахеально 200 мг/кг однократно, 
затем 100 мг/кг однократно (через 12—24 ч после первого введения), не более 3 раз или
Сурфактант БЛ эндотрахеально
75 мг/кг (растворить в 2,5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 6—12 ч, но не больше 3 раз. 

Сурфактант БЛ можно вводить через боковое отверстие специального адаптера эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения должна составлять не менее 30 и не более 90 мин (в последнем случае препарат вводят с помощью шприцевого насоса, капельно). Другой способ заключается в использовании распылителя ингаляционных растворов, вмонтированного в аппарат для ИВЛ; при этом длительность введения должна составлять 1—2 ч. В течение 6 ч после введения не следует проводить санацию трахеи. В дальнейшем препарат вводят при условии сохраняющейся потребности в проведении ИВЛ с концентрацией кислорода в воздушно-кислородной смеси более 40%; интервал между введениями должен быть не менее 6 ч.

Признаки РДСВ

Клиническая картина токсического отека легких развивается в течение 12-48 часов после исходного повреждения организма.

Симптомы болезни нарастают очень быстро. Первым из них обычно является одышка с частым поверхностным дыханием. Кожные покровы приобретают сначала бледную, затем цианотичную окраску.

В этот период объективные данные являются достаточно скудными.

• В легких не всегда выявляются какие-либо патологические симптомы.
• Только у части больных может выслушиваться ослабленное дыхание с единичными сухими или влажными хрипами.
• Лишь при рентгенографии выявляется диффузное усиление легочного рисунка, а при лабораторном исследовании – снижение парциального давления кислорода в крови.

Все это должно насторожить врача, учитывая отсутствие заболевания легких в анамнезе.

По мере прогрессирования болезни состояние больных ухудшается.

• В легких нарушается синтез сурфактанта, альвеолы спадаются, что приводит к развитию тяжелейшей дыхательной недостаточности.
• Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим.
• На рентгенограмме определяется снижение пневматизации легочной ткани по типу «снежной бури».

На этом этапе к РДСВ нередко присоединяется бактериальная инфекция, что еще больше утяжеляет течение болезни.

Характерной чертой токсического отека легких является отставание рентгенологической картины болезни от функциональных нарушений, имеющихся у больного. При этом артериальная гипоксемия может оказаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым отеком легких.

РДСВ имеет свои особенности течения при различных состояниях и заболеваниях.

• При вдыхании токсических аэрозолей или дыма при пожаре у человека сразу же возникает приступообразный кашель, появляется чувство саднения в горле. Но через некоторое время все проходит и наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов или дней. В дальнейшем состояние больных резко ухудшается, усиливается кашель, нарастает одышка и отмечаются клинические проявления отека легких.
• При сепсисе и других инфекционных заболеваниях РДСВ развивается на фоне инфекционно-токсического шока, что существенно усугубляет и без того тяжелое состояние пациентов.
• При тяжелых аллергических реакциях клиника дыхательной недостаточности наслаивается на кожные проявления, гипотензию и гипертермию. При этом в основе ее лежит не бронхоспазм, а отек легких.