Метаболический алкалоз

Диагностика

Анализ газов крови, предпочтительно артериальных, необходим для установления алкалоза и его метаболического или респираторного происхождения. Необходимы дополнительные анализы крови; это химический состав сыворотки с электролитами, азотом мочевины крови и креатинином. Хотя высокая концентрация бикарбоната может указывать на возможность метаболического алкалоза, но не является подтверждением, поскольку как концентрация углекислого газа, так и концентрация ионов H+ будут влиять на наличие или отсутствие алкалоза. Следовательно, также необходима оценка газов крови pH и pCO2. Однако при смешанных кислотно-основных нарушениях необходимы сложные вычисления, чтобы установить множественные нарушения и определить, являются ли они первичными и/или сопутствующими нарушениями или механизмами компенсаторной буферизации.

Необходимо выявить сопутствующие электролитные нарушения, включая гипохлоремию, гипокалиемию и гипокальциемию. Для оценки аритмий может потребоваться ЭКГ. Химический анализ мочи необходим для оценки реакции почек на алкалоз. При артериальной гипертензии требуется оценка и другие тесты на гиперальдостеронизм по показаниям. Истощение объема также требует оценки как сопутствующее условие.

Респираторный алкалоз, связанный с гипоксией или повышенным альвеолярно-артериальным (Аа) градиентом, требует поиска причины гипоксии. Однако тромбоэмболия легочной артерии может вызывать респираторный алкалоз без связанной с ней гипоксии, и ее следует исключить, прежде чем связывать гипервентиляцию с болью или тревогой.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз:

Анестезиолог

Терапевт

Реаниматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Алкалоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Диагностика

Цель обследования – выяснить, есть ли у обследуемого кислотно-щелочной дисбаланс, определить, насколько сложно это расстройство, чтобы помочь диагностировать основное заболевание или состояние (например, диабетический кетоацидоз, отравление и т. д.).

Вызвавшее расстройство. Обследование также проводится при наблюдении за тяжелобольными пациентами, а также в условиях, которые, как мы знаем, влияют на кислотно-щелочной баланс, например, при хронических заболеваниях легких или почек.

Основные тесты, используемые для выявления, оценки и мониторинга кислотно-щелочного дисбаланса:

• газы крови;
• анализ на электролиты.

Газы крови – это группа тестов, выполняемых вместе, обычно на основе образца артериальной крови (кровь, полученная из артерии, а не вены). Они отображают pH, pO2 (количество кислорода) и pCO2 (количество углекислого газа) в крови. По этим результатам можно рассчитать концентрацию бикарбонатов (HCO 3 -).

Анализатор газов крови

Для большинства случаев кислотно-щелочного дисбаланса значения HCO3 – и I pCO2 выходят за пределы допустимого диапазона. Это связано с тем, что организм пытается поддерживать уровень pH крови близким к норме. Следовательно, если одно из этих веществ является аномально высоким или низким, концентрация другого изменится в том же направлении, чтобы вернуть pH крови к норме. Этот процесс называется компенсацией. В таблице ниже показаны ожидаемые значения для каждого из четырех основных кислотно-щелочных дисбалансов.

Значения наблюдаются при четырех основных нарушениях кислотно-щелочного баланса:

Электролиты представляют собой четыре теста: Na + (натрий, натрий), K + (калий, калий), Cl – (хлориды) и бикарбонаты (HCO 3 -), которые обычно рассчитываются по pH и CO2. Содержание жидкости в организме, концентрация электролитов и кислотно-щелочной баланс взаимосвязаны; при кислотно-щелочном дисбалансе концентрация одного или нескольких электролитов обычно повышается или понижается. 

У пациентов с метаболическим ацидозом так называемая анионная щель рассчитывается с использованием концентраций электролитов; помогает узнать, какие нарушения могут быть причиной нарушения кислотно-щелочного баланса. Например, увеличение анионной щели указывает на ацидоз, например, диабетический.

Пациенты с метаболическим алкалозом обычно имеют низкие уровни хлорида (Cl -) и калия (K +), что снова является ориентиром для выявления причины кислотно-щелочного дисбаланса. На основании этих результатов могут потребоваться дополнительные тесты для выявления заболевания или состояния, вызывающего ацидоз или алкалоз (например, глюкоза, лактат, кетоновые тела, осмоляльность, метанол, этиленгликоль, токсикологические тесты на передозировку некоторыми лекарствами, индикаторы сепсиса и т. д.).

Бывает, что у пациента одновременно наблюдается более одного кислотно-щелочного дисбаланса. Примерами являются прием аспирина (который может вызвать как респираторный алкалоз, так и метаболический ацидоз) или люди с заболеваниями легких, принимающие диуретики (респираторный ацидоз плюс метаболический алкалоз). Используя номограммы для расчета ожидаемой степени компенсации, можно определить, присутствует ли смешанный кислотно-щелочной дисбаланс.

последствия

Клинические последствия

Клиническими последствиями метаболического алкалоза являются:

• сердечно-сосудистый
  • Арональное сужение
  • Снижение коронарного кровотока
  • Понижение ангинального порога
  • Суправентрикулярная и желудочковая аритмия
• респираторный

  Гиповентиляция, гиперкапния, гипоксемия

• метаболический
  • Стимуляция анаэробного гликолиза
  • Гипокалиемия
  • Снижение ионизированной фракции сывороточного кальция
  • Гипомагниемия и гипофосфатемия
• Центральная Нервная Система
  • Снижение мозгового потока
  • Тетания, судороги, вялость, бред, ступор.

осложнения

В случае, когда по причинам, которые мы увидим позже, физиологические реакции не должны оказаться достаточно эффективными или эффективными, риск так называемых смешанных кислотно-основных расстройств возрастает. Например, если увеличение артериального PaCO2 превышает 0, 7 на 1 мг-экв / л бикарбоната плазмы, может возникнуть состояние метаболического алкалоза в связи с первичным респираторным ацидозом. Точно так же, если увеличение PaCO2 ниже, первичный респираторный алкалоз происходит в дополнение к метаболическому алкалозу.

Видео: Владимир Агеев. Метаболическая терапия РС -3. Трансгуманизм

1. Rimmer JM, Gennari FJ. Metabolic alkalosis. J Intensive Care Med 1987- 2:137-150.
2. Riley LJ, llson BE, Narins RG. Acute Metabolic Acid-Base Disturbances. Crit Care Clin 1987- 3:699-724.
3. Galla JH, Luke RG. Pathophysiology of metabolic alkalosis. Hosp Pract 1987- (Oct): 95-118.

ИЗБРАННЫЕ РАБОТЫ

Driscoll DF, Bistrian BR, Jenkins RL. Development of metabolic alkalosis after massive transfusion during orthotopic liver transplantation. Crit Care Med 1987- 15:905-908.
Javeheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987- 136:1011-1016.
Rastegar HR, Woods M, Harken AH. Respiratory alkalosis increases tissue oxygen demand. J Surg Res 1979- 26:687-692.
Williams DB, Lyons JH. Treatment of severe metabolic alkalosis with intravenous infusion of hydrochloric acid. Surg Gynecol Obstet 1980- 150:315-321.
Brimioulle S, Vincent JL, Dufaye P, et al. Hydrochloric acid infusion for treatment of metabolic alkalosis: Effects on acid-base balance and oxygenation. Crit Care Med 1985- 13:738-742.
Duncan DA. Use of intravenous hydrochloric acid for the treatment of metabolic acidosis in renal or hepatic failure. Int Med Spec 1984- 5:56-63.

Поделись в соц.сетях:

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Диагностика

Метаболичиский алкалоз определяют по результатам исследований:

• Определение ГАК и электролитов сыворотки
• Выяснение причины обычно по клиническим данным
• Иногда измерение Cl− и К+ в моче

Распознавание метаболического алкалоза и соответствующая респираторная компенсация описаны в (Нарушения кислотно-основного баланса : Диагностика) и требуют определения газового состава артериальной крови и измерения содержания электролитов в сыворотке (включая Са и Mg).

На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если причина остается неизвестной, а функция почек нормальна, определяют концентрации Cl−и К+ в моче (при почечной недостаточности эти показатели не имеют диагностического значения).

Уровень Cl в моче < 20 мЭкв/л свидетельствует о значительной реабсорбции Cl− в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе ( Причины метаболического алкалоза).

Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.

К < 30 мг-экв/день в моче свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными.

K > 30 мЭкв/день в моче у пациента без гипертонии свидетельствует о злоупотреблении диуретиками либо о синдроме Бартера или синдроме Гительмана.

K > 30 мЭкв/день в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.

Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола (Синдром Кушинга : Диагностика и Диагностика).

Респираторный диагностируют с помощью:

• Определение ГАК и электролитов сыворотки
• При наличии гипоксии – тщательное исследование причины

Распознавание дыхательного алкалоза и соответствующей почечной компенсации ( Нарушения кислотно-основного баланса : Диагностика) требует определения ГАК и уровней электролитов в сыворотке. Могут иметь место легкая гипофосфатемия и гипокалиемия вследствие внутриклеточного перемещения и снижение уровня ионизированного кальция (Са++) из-за повышения его связывания с белками сыворотки.

При гипоксии или увеличенном альвеоло-артериальном (А-а) градиенте O2 (Рo2 во вдыхаемом воздухе− [артериальный Po2+ 5/4 артериального Рco2]) необходимо выяснить причину этого состояния. Причины часто проявляются на основании анамнеза и результатов исследования. Однако поскольку при легочной эмболии гипоксия зачастую отсутствует, прежде чем относить гипервентиляцию у пациента просто на счет его тревожного состояния, необходимо вначале исключить отдельно эмболию.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге pH в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза — растворы хлористого калия в сочетании с 20—40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Этиология

По происхождению алкалоза выделяют следующие группы.

Газовый (респирато́рный) алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального давления диоксида углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический.

Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипоксией и рвотой кислым желудочным соком.

Общие сведения

В числе наиболее важных показателей метаболизма — рН крови, уровень которого должен находиться в пределах 7,35-7,45. Его определяют концентрации кислых и основных (щелочных) компонентов, а норма поддерживается благодаря буферным системам, быстро реагирующим на колебания показателя.

Термин «алкалоз» не слишком знаком тем, кто не связан с медициной, он редко фигурирует в диагнозах, а потому не является объектом интереса широкого круга людей, однако это состояние может не только существенно нарушать здоровье и самочувствие, но и грозить гибелью, если не будет своевременно диагностировано и устранено.

Увеличение рН говорит о нарастании концентрации оснований и недостатке ионов водорода. В этом случае говорят о защелачивании внутренней среды. При избытке кислот и, соответственно, ионов водорода, рН будет снижаться, и возникнет противоположное алкалозу состояние — ацидоз.

Наиболее распространены два варианта алкалоза: метаболический и дыхательный. Метаболический – наиболее серьезный вариант патологии:

• Метаболический алкалоз – это накопление бикарбонат-ионов (HCO3−) вследствие потери кислот, введения щелочей, перемещения ионов водорода в клетки или задержки HCO3− в почках.
• Самые частые причины – снижение объема ЭЦЖ (особенно при сопутствующих потерях желудочной кислоты и хлоридов (Cl) вследствие повторной рвоты или промывания желудка через назогастральный зонд) и применение диуретиков.
• Метаболический алкалоз с потерей или избыточной секрецией Cl называется хлорид-чувствительным.
• Необходимо лечить причину поражения и назначить пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом 0,9% солевой раствор внутривенно.
• Устойчивый к хлориду метаболический алкалоз обусловлен увеличением действия альдостерона.
• Лечение устойчивого к хлориду метаболического алкалоза включает коррекцию гиперальдостеронизма.

Что касается дыхательного алкалоза:

• Респираторный алкалоз включает учащение дыхания, увеличение дыхательного объема (гипервентиляция) или то и другое вместе.
• Гипервентиляция чаще всего является физиологической реакцией на гипоксию, метаболический ацидоз, повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке), боль, тревогу.
• Тревогу как причину гипервентиляции диагностируют только после исключения более серьезных нарушений.
• Лечат причину; дыхательный алкалоз не является состоянием, угрожающим жизни, поэтому мероприятия для снижения рН проводить не обязательно.

компенсация

Физиологическая компенсация метаболического алкалоза

В чистом виде метаболический алкалоз проявляется как алкалиемия и, как следствие, альвеолярная гиповентиляция (снижение частоты дыхания). Это направлено на повышение давления углекислого газа (PaCO2) в артериях, что, в свою очередь, необходимо для образования углекислоты, которая необходима для контроля изменения pH. Как правило, артериальный PaCO2 увеличивается на 0, 5-0, 7 мм рт.ст. на каждый 1 мг-экв / л бикарбоната плазмы и очень быстрый.

Дыхательная компенсация, однако, является неполной реакцией. Восстановление водорода подавляет периферические хеморецепторы, чувствительные к изменению рН. Увеличение pCO2 (вызванное гиповентиляцией) может стимулировать компенсационные вмешательства центральных хеморецепторов, которые очень чувствительны к изменению парциального давления углекислого газа в спинномозговой жидкости. Именно из-за этой реакции частота дыхания может снова увеличиться.

Почечная компенсация метаболического алкалоза менее эффективна, чем респираторная компенсация, и состоит в большей экскреции бикарбоната, преодолевая способность почечного канальца реабсорбировать его.

Как предотвратить респираторный алкалоз?

Профилактика — это вопрос решения проблемы гипервентиляции. Наиболее распространенными причинами являются психологические: стресс, паника и беспокойство. Вы можете настроить и научиться управлять этими причинами.

Работа с терапевтом может помочь. Так может быть дыхательные упражнения, медитация и регулярные физические упражнения. В некоторых случаях могут потребоваться лекарства.

Хорошие стратегии преодоления этих проблем имеют решающее значение. Они могут помочь снизить риск гипервентиляции и, как следствие, респираторного алкалоза. Они также могут помочь вам лучше функционировать в повседневной жизни.

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Лечение газового алкалоза

Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.

В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.

Физико-химические и физиологические механизмы коррекции нарушений кос.

Механизмы
коррекции нарушений КОС.
При накоплении в тканях Н+, происходит

связывание
его с тканевыми буферами. При истощении
буферной емкости ткани, срабатывает
второй физико- химический механизм-
эффект
разбавления,
т.е. протоны удаляются из ткани и попадают
в кровь. Транспорт протонов за пределы
клетки осуществляется за счет
натрий-калий-АТФ-азы и сопряжен с выходом
из клетки 2К+ и импортом в клетку 3Na+.

На
ранний стадиях ацидоза транспорт натрия
и калия идет в обратном направлении:
Калий в клетку, а натрий из клетки. Этот
транспорт вызывает деполяризацию
мембраны. Этот процесс

энергозависим,
т. к. сопровождается рассеиванием дельта
µNa+ (форма депонирования энергии).

Небольшие
концентрации протонов, проникших из
плазмы забуфериваются при помощи
внеклеточных

буферов.

Большие
концентрации протонов приводят к
истощению буферной емкости крови сдвигу
рН. При

этом
включаются респираторные механизмы
компенсации, т.е при сдвиге рН на 0.1
происходит

стимуляция
дыхательного центра (через каротидные
синусы). Это ведет к увеличению частоты
дыхания в 1,5 — 2 раза. При этом улучшается
газообмен. О2 активно проникает в ткани,
улучшая их оксигенацию,

при
этом стимулируются блокированные Н+-
АТФ-синтетазные реакции, за счет которых
происходит

поглощение
Н+ и состояние ацидоза купируется. Протон
при этом транспортируется в эритроциты,
где

связывается
с Нb.

Если
этих респираторных механизмов
недостаточно, то включается деятельность
других

экскреторных
систем. В первую очередь, удаление Н+ с
мочой. В почках включается ацидо- и
аммониогенез, в результате которых
происходит подкисление мочи (за счет
поступления Н+), и одновременно
подщелачивание крови (за счет поступления
НСО3- в плазму). В печени снижение рН
ингибирует биосинтез мочевины.

NH3
+ HCO3- — мочевина реакция обратима.

При снижении рН
отмечается дефицит HCO3 , поэтому и
тормозится биосинтез мочевины и весь
аммиак поступает в почки на образование
катиона аммония. У больных с хроническими
формами ацидоза может возникать явление
остеопороза (деминирализации костей),
кость поглощает протоны в обмен на ионы
Са++. В зависимости от происхождения,
ацидозы (алкалозы) — респираторный или
метаболический — будут формировать
компенсаторные механизмы с противоположным
знаком.

Если
имеет место респираторный ацидоз, то
используется механизм освобождения
организма от

избытка
кислот. Вся нагрузка по обеспечению
компенсации ложится на почки, которые
рефлекторно

усиливают
выделение Н+ в мочу (активация ацидо- и
аммониогенеза), а также усиливают
поступление HCO3- в плазму. Увеличение
бикарбонат аниона влечет развитие
метаболического алкалоза. Респираторный
ацидоз компенсируется метаболическим
алкалозом, и наоборот.

Алкалоз и ацидоз

Ацидоз – дисбаланс в организме, сопровождающийся чрезмерным количеством кислот в крови. Алкалоз – большое количество оснований. Ацидоз и алкалоз компенсированный – такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа H2CO3, NaHCO3, но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один к двадцати). Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах.

Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH. Из-за этого в крови происходит накапливание либо кислот, либо оснований, что приводит к появлению ацидоза или же алкалоза.

Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водного показателя. Одна из причин – изменения в системе вентиляции легких. Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови достаточно часто встречается при разных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз). При проблемах, связанных с метаболизмом (к примеру, сахарный диабет), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы – уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз.

Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровню буферных оснований. За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равный сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от исходной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом).

Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушениях уменьшению или росту PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительный, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.

У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него имеется пилоростеноз, нарушение проходимости кишечника.

Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся малышу по наследству. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.

Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к алкалозу газового вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита, пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.

Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние преходящее. Болезнь также может отмечаться, к примеру, при отравлении лекарственными средствами сульфаниламидной природы или же салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.

Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически случаться судороги, он начнет потеть. Дети старшего возраста пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.