Метаболический ацидоз — что это такое? виды, признаки и лечение заболевания

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Что такое Ацидоз

Ацидоз (от лат. acidus — кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует Ацидоз

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
2. респираторный ацидоз;
3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз — это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, — оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Диагностика Ацидоза

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое — приём внутрь соды, обильное питьё.

Механизм развития

Процесс имеет сложное происхождение. В основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды. Обычно даже у здоровых людей наблюдаются скачки pH, адекватный показатель находится в диапазоне от 7.35 до 7.38. Возможны незначительные отклонения в обе стороны, но кратковременные. Это также не считается критичным.

При понижении pH менее 7.35 на длительной основе, развиваются изменения со стороны работы органов: страдает дыхание, сердечная деятельность, угнетается нервная система, что заканчивается смертью без лечения. Динамическое равновесие становится невозможным при группе расстройств. Есть несколько механизмов становления ацидоза:

• Избыточное закисление крови при поступлении большого количества газов, богатых углеродистыми соединениями. Например, при длительном нахождении в условиях задымления, в душном помещении, при недостатке O2, возможно, в высокогорной местности. Это сравнительное нечастая причина.
• Гормональный дисбаланс, накопление продуктов распада белка в организме. Обычно с такой проблемой встречаются пациенты с сахарным диабетом, выраженными патологиями почек, печени.
• Возможно развитие гестационного варианта расстройства. О нем говорят в том случае, если продукты жизнедеятельности плода отравляют организм матери, при невозможности саморегуляции и очищения последнего. Встречается в основном у женщин с соматическими патологиями (почечная, сердечная, дыхательная недостаточность), также при многоплодовости, тяжелом течении гестации.

Есть и другие варианты. Не всегда ацидоз имеет патологическое происхождение. В норме у здоровых людей наблюдаются перепады кислотности крови и мочи.

Причин тому несколько:

• Интенсивные стрессы запускают биохимические реакции с участием кортизола, адреналина и прочих. Результатом оказывается временный перепад pH.
• Также проблема наблюдается на фоне избыточной физической активности.
• После оперативного вмешательства.
• При неграмотно составленном рационе с большим количеством углеводов, белка при минимальном объеме грубой клетчатки.

Каждая ситуация подлежит индивидуальной оценке. Не всегда при ацидозе присутствуют выраженные симптомы, особенно, если кислотность повышена незначительно. Но расстройство имеет неприятное свойство быстро прогрессировать, в течение считанных часов, приводя к коме и гибели. Нужно быть настороже.

Осложнение диабета — лактоацидоз, что это такое и как распознать первые признаки

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Что это такое?

Лактат ацидоз является осложнением при сахарном диабете 2 типа. При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития осложнений и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при диабетической нефропатии. На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат – скоплению молочной кислоты.

Лечение

Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови, он должен быть в пределах нормы.

Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

Рекомендации по применению препаратов

Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения, например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях.

Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза.

Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности, сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

Причины и разновидности ацидоза

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков — иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность — особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ — еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов — жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции. При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии — респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным — когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным — рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный — показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз — причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным), а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый;
3. Метаболический ацидоз — развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) — в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей — гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный — при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Дальнейшее чтение и ссылки

• Скалли Р и др.; Лечение отравления этиленгликолем. Am Fam Phys 2002 Sep 166 (5): 807-816.

• Рагхувеер Т.С., Гарг У, Граф В.Д.; Врожденные ошибки обмена веществ в младенчестве и в раннем детстве: обновление. Я Fam врач. 2006 июнь 173 (11): 1981-90.

1. Моррис CG, Low J; Метаболический ацидоз у тяжелобольных: часть 1. Классификация и патофизиология. Обезболивание. 2008 март 63 (3): 294-301.

2. Судья Б.С.; Метаболический ацидоз: дифференциация причин у отравленного больного. Med Clin North Am. 2005 Nov89 (6): 1107-24.

3. Моррис CG, Low J; Метаболический ацидоз у тяжелобольных: часть 2. Причины и лечение. Обезболивание. 2008 апр. 63 (4): 396-411.

Ацидоз лечение

При ацидозе не наблюдается особо выраженной симптоматической картины. Необходимость проведения его коррекции заключается в возможности образования костных патологий, как следствии постоянной задержки ионов водорода и развития гиперкалиемии.

При умеренно протекающем ацидозе ограничивают употребление белковой пищи, что способствует снижению ацидоза. Медикаментозная терапия включает применение Гидрокарбоната натрия внутрь, а при острых формах состояния – внутривенное его введение. В случае, когда необходимо ограничить концентрацию натрия и на фоне гипокальциемии, назначают Карбонат кальция.

Но в основном терапия ацидоза состоит из комплексного лечения, включающего устранение этиологических факторов, анемии, гипопротеинемии, коррекции процессов дыхания, расстройств электролитов, гиповолемии, процессов окисления в тканях и др. После этого используют в назначении щелочные растворы.

Для лечения метаболического ацидоза субкомпенсированного происхождения назначают Кокарбоксилазу, Гидрокарбонат натрия, Глутаминовую кислоту, Никотиновую кислоту и Рибофлавин-мононуклеотид. При острых формах желудочно-кишечных патологий применяют орально Регидратационную соль, в состав которой входит Гидрокарбонат натрия. Также для коррекции данного патологического состояния применяют Димефосфон, который используется при наличии острых и хронических патологий бронхов и лёгких, рахите и сахарном диабете. Однако данный препарат может стать причиной диспептических расстройств.

В лечении тяжело протекающего метаболического ацидоза некомпенсированного происхождения используют инфузионную ощелачивающую терапию в виде раствора Гидрокарбоната натрия, определяемого по формуле Аструпа. А для ограниченного поступления в организм натрия, назначают Трисамин, который считается неплохим диуретиком с сильными алкализирующими действиями, снижающий показатель рСО2. Как правило, он применяется при рН крови 7,0. А вот для лечения грудничков и недоношенных детей его желательно не использовать, так как он вызывает угнетение дыхания, накопление щелочей в клетках и провоцирует гипогликемию и гипокалиемию.

Для лечения молочнокислого ацидоза широко применяется препарат Дихлорацетат, который активирует комплекс ферментов, а также Карнитин и Липоевую кислоту.

При введении медикаментозных средств антиацидотического свойства обязательно ведётся контролирование показателей равновесия между кислотами и щелочами и одновременно определяется ионограмма. Также для лечения ацидоза больному необходимо соблюдать сбалансированное и правильное питание. Кроме того, желательно отказаться от употребления спиртных напитков и кофе, которые можно заменить натуральными соками, компотами, фруктовыми и ягодными отварами. А макаронные изделия, белый хлеб, животные жиры уравновесить ягодами, фруктами, свежими овощами, жирами растительного происхождения. Иногда для того, чтобы не допустить развитие ацидоза принимают отвар из риса, который выводит из организма токсины, шлаки и другие вредные вещества.

Молочнокислый ацидоз

Это патологическое состояние, при котором в крови накапливается значительное количество молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз характеризуется двумя основными формами: тип (А) и тип (В). При первом типе происходит явная тканевая аноксия, а при типе (В) не наблюдаются эти проявления.

Характерная форма D-молочнокислого ацидоза отмечается у тех, кто имеет анатомическое или функциональное укорочение тонкого кишечника. На фоне выработки бактериями ферментов образуется молочная кислота, что вызывает усиление развития ацидоза, связанного с пробелом анионов, а также кому или ступор. При этом лактат остаётся нормальным.

Молочнокислый ацидоз типа (А) встречается чаще других, как следствие разных видов шока. Основу патогенеза молочнокислого ацидоза составляет перфузия тканей, последующая аноксия и накопление ионов водорода и лактата. Показатель очищения печени от лактата снижается в результате того, что уменьшается перфузия в чревной артерии и печёночной, а также развивается ишемия гепатоцеллюлярного генеза. При низком показателе pH или при значении в 7,0, почки и печень могут продуцировать лактат. Лечение больного с молочнокислым ацидозом состоит из коррекции причинных факторов возникновения шока, так как существует тесная связь между высоким содержанием лактата в крови и смертностью.

Кроме того, гипоксия в острой и тяжёлой форме может стать причиной образования молочнокислого ацидоза данного типа, который возникает при асфиксии, отёке лёгких, астматическом состоянии, выраженном обострении хронической патологии лёгких и вытеснении карбоксигемоглобином, метгемоглобином, сульфгемоглобином кислорода.

Молочнокислый ацидоз типа (В) развивается внезапно, в промежутке нескольких часов. Факторы, которые могут стать причиной развития этого патологического состояния до конца не выяснены. Предполагают, что на образование молочнокислого ацидоза данного типа оказывают влияние процессы субклинического регионарного нарушения тканевой перфузии. Очень часто тяжёлая форма этого состояния приводит к циркуляторной недостаточности, что затрудняет его диагностирование и отличие от типа (А). Кроме того, молочнокислый ацидоз типа (В) характеризуется тремя подтипами.

В первом случае эта форма ацидоза возникает в результате диабета, заболеваний почек и печени, инфекций, судорожных состояний и неоплазии. Нарушения работы печени в сочетании с молочнокислым ацидозом приводят к массивному некрозу и циррозу. Также очень часто почечная недостаточность в острой и хронической форме сопровождаются этим ацидозом, хотя и не отмечается особая причинно-следственная связь между ними. Кроме того, бактериемия, лейкоз, болезнь Ходжкина, генерализованная лимфома, миелома, эпилепсия могут спровоцировать возникновение молочнокислого ацидоза.

Для второго подтипа характерно возникновение в результате воздействия токсинов, ядохимикатов и медикаментов. При этом уровень лактата в крови резко возрастает.

Третья форма молочнокислого ацидоза встречается достаточно редко и обусловлена гликогенозом первого типа и дефицитом печёночной фруктозобифосфатазы.

СИМПТОМАТИКА АЦИДОЗА

Течение компенсированного ацидоза может проходить без проявления симптомов, но анализ крови и мочи обязательно покажет ненормальные значения. Внезапная отрыжка и неправильная работа дыхательной системы (легкие не получают достаточного количества кислорода) станет первым признаком ацидоза. 

Симптомы при ацидозе выражены довольно ярко

Выходит из-под контроля центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, желудочно-кишечный тракт, имеет место учащение сердцебиения, нарушение мочеотделения, повышение артериального давления, рвота, тошнота, диарея. Не исключается бронхоспазм.

Эти симптомы могут проявляться как поодиночке, так и в комплексе. Глубокое и частое дыхание должно насторожить здорового человека, а больного  сахарным диабетом — побудить немедленно обратиться к врачу.

Особенности терапии отдельных форм

Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

1. При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
2. При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
3. При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.

Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз — это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO₃— через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз — частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты — ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO₃-. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO₃— реабсорбируется Cl-.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO₃-. Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т₃— в обмен на присутствующий в моче Cl- и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO₃— вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н+₃-(типы 1 и 4), либо абсорбция HCO₃— (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).