Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия симптомы

Железодефицитная анемия у взрослых имеет широкий спектр клинических симптомов, и степень их проявления напрямую зависит от выраженности недостатка железа.

Если у больного наблюдается умеренное снижение количества железа, то он долгое время сохраняет трудоспособность и те или иные симптомы появляются только при избыточной физической активности.

Клинические проявления железодефицитной анемии довольно многообразны, но все их можно отнести к одному из двух основных синдромов – анемическому и синдрому сидеропении. Симптомы, входящие в состав анемического синдрома обусловлены возникшей в результате железодефицитной анемии гипоксией. Проявления синдрома сидеропении возникают в результате недостатка тканевого железа и понижения активности цитохромоксидазы. Кроме этих проявлений больной обычно предъявляет жалобы, характерные для основного заболевания, на фоне которого возникла железодефицитная анемия.

Характерным признаком наступления анемического синдрома является возникновение общей слабости, снижения работоспособности, сонливости, головокружения, шума в ушах, ощущения учащенного сердцебиения и одышки, различных степеней нарушения сознания, озноба и повышенной раздражительности. Частой жалобой пациентов с железодефицитной анемией является выраженная мышечная слабость, возникновение которой не связано с физической активностью.

Объективными признаками железодефицитной анемии, которые заметны уже при первичном осмотре пациента являются: появление выраженной бледности кожных покровов или/и слизистых оболочек, одутловатость лица, выраженная пастозность дистальных отделов нижних конечностей, учащение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, понижение артериального давления и появление аускультативного систолического шума в точке выслушивания верхушки сердца.

Характерными жалобами железодефицитной анемии, которые относятся к синдрому сидеропении, являются: отсутствие аппетита, извращение вкусовых предпочтений (желание употреблять в пищу мел, песок, глину) и обоняния (желание вдыхать пары бензина, ацетона и выхлопных газов), боль при глотании как твердой, так и жидкой пищи (симптом Пламмера-Винсона). При объективном обследовании пациента с сидеропеническим синдромом выявляются трофические нарушения кожных покровов и слизистых оболочек — сухость, шелушение кожи, поперечная исчерченость ногтевых пластин, выпадение волос, заеды в углах рта, трещины и афтозные изменения на поверхности языка.

К основным вариантам течения железодефицитной анемии относятся:  ранний хлороз, хроническая железодефицитная анемия и железодефицитная анемия во время беременности.

Особенностью раннего хлороза является то, что проявления железодефицитной анемии возникают в период полового созревания и более характерны для девушек. Дефицит железа наступает по двум причинам – в результате повышенного расхода на рост мышечной ткани и в результате кровотечения во время менструаций. Уже при первичном осмотре подростка можно заподозрить наличие проявлений раннего хлороза: кожные покровы бледные, пастозные, отмечается отечность лица и нижних конечностей. Частой жалобой таких пациенток является снижение аппетита и частые запоры.

Хроническое течение железодефицитной анемии более характерно для женщин и обусловлено регулярными менструальными кровотечениями. У мужчин причиной хронической анемии может быть желудочно-кишечное кровотечение в объеме более 100 мл/сутки. Следует учитывать, что скрытые желудочные кровотечения могут быть причиной анемии, поэтому всем пациентам с железодефицитной анемией показано инструментальное исследование органов желудочно-кишечного тракта (эзофагогастроскопия, колоноскопия, ректороманоскопия, рентгеноскопия желудка и ирригоскопия). Часто симптомы, свидетельствующие о гипоксии и сидеропении, уходят на второй план и первичными жалобами больного являются проявления основного заболевания, которое послужило первопричиной возникновения анемии.

Железодефицитная анемия у беременных женщин является частой патологией и обусловлена она несбалансированным питанием будущей матери в условиях повышенного расходования железа. Также частой причиной снижения уровня железа в крови беременной женщины являются инфекционные заболевания, в связи с чем, рекомендуется санировать все хронические очаги инфекции во время планирования беременности. Для беременных женщин характерны жалобы, свидетельствующие о наступлении гипоксии, нежели признаки сидеропенического синдрома.

Профилактика анемии

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

• Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
• Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
• Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
• Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
• Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
• Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
• По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
• Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
• В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
• При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
• Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
• Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
• Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

Диагноз

Диагноз ставят на основании описанных симптомов и результатов специальных исследований. 1. Определение сывороточного железа, ОЖСС и ЛЖСС с вычислением процента насыщения трансферрина; повышение ОЖСС и особенно ЛЖСС со снижением сывороточного железа и процента насыщения трансферрина свидетельствует о железодефицитном характере анемии или наличии латентного дефицита железа без анемии; атрансферринемия или сочетание протеинопривного и железодефицитного генеза анемии могут вести к снижению ОЖСС наряду с гипосидеремией. 2. Определение резервов железа путем введения в организм комплексона десферала (десферриоксамина), который, соединяясь с негемоглобиновым железом тканей, выводит его из депо в кровяное русло и выделяется с мочой: уменьшение мочевой экскреции железа при десфераловой пробе говорит об истощении резервов железа в организме при Ж. а., обнаруживает их снижение при латентном дефиците железа, позволяет контролировать пополнение резервов при железотерапии; десфераловая проба дифференцирует истинный и перераспределительный дефицит железа — при последнем мочевая экскреция железа бывает повышена, несмотря на гипосидеремию (блокирование железа в ретикулогистиоцитарной системе). 3. Определение костномозговых резервов железа (сидеробластов и сидероцитов): внутриклеточное негемоглобиновое железо костного мозга можно исследовать с помощью не только световой, но и электронной микроскопии, позволяющей проследить процесс включения железа в эритроидные клетки путем микропиноцитоза и установить переход его гранул в митохондрии. 4. Изучение порфиринового обмена (см. Порфирины), который связан с обменом железа в синтезе гема: при истинной Ж. а. часто отмечается увеличение порфиринов, особенно свободных протопорфиринов, в эритроцитах; при инфекционных анемиях вследствие нарушения порфиринового обмена преобладает увеличение копропорфирина и снижение протопорфирина.

Железодефицитную анемию следует дифференцировать с железорефрактерной анемией (см.), протекающей с гипохромией эритроцитов. Для уточнения характера нарушения обмена железа определяют уровень транспортного железа сыворотки, проводят десфераловую пробу, подсчитывают количество сидероцитов и сидеробластов костного мозга.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Дифференциальная диагностика

Железодефицитную анемию необходимо отличать от других микроцитарных анемий ( Дифференциальная диагностика микроцитарной анемии, вызванной снижением выработки эритроцитов). Если у пациента с микроцитарной анемией наличие дефицита железа было исключено с помощью специальных методов исследования, необходимо подозревать наличие анемии хронического заболевания и структурных аномалий гемоглобина (например, гемоглобинопатии). Клинические признаки, исследование структуры гемоглобина (электрофорез, определение Hb A2), генетическое обследование (например, на предмет альфа-талассемии) могут помочь разграничить данные заболевания.

Железодефицитная анемия: как определяется и лечиться

Железодефицитная анемия — это синдром, для которого характерен низкий уровень железа, гипоксия в тканях.

Чаще всего дефицит железа диагностируется у 60% взрослого населения в возрасте от пятидесяти лет.

На начальном этапе трудно обнаружить болезнь, так как симптомам недуга нередко не уделяется должного внимания или вместо анемии ставятся другие диагнозы.

— обильных и продолжительных менструаций;

— маточных кровотечений различного происхождения;

— кровотечений пищеварительной системы вследствие эрозивных изменений слизистой желудка и кишечника;

— увеличение геморроидальных узлов;

— трещины в области анального прохода.

Данное явление может быть врожденным. Причинами тому могут быть следующие:

— тяжелая степень железодефицитной анемии в анамнезе у матери;

— многоплодная беременность;

— преждевременные роды.

Железодефицитная анемия на начальном этапе может иметь симптоматику, напоминающую другие заболевания.

Важно не пропустить начало недуга, обратиться к доктору если почувствовали:

— слабость, быструю утомляемость;

— головокружение;

— низкую работоспособность;

— сонливое состояние;

— трудности в запоминании информации;

— ощущение нехватки воздуха;

— учащенное сердцебиение;

— отечность нижних конечностей;

— периодические обмороки;

— пониженное артериальное давление;

— неприятные ощущения в горле;

— ухудшение состояния волос;

— воспаление слизистой полости рта;

— кожа приобретает бледность.

Причины, провоцирующие недуг

Железодефицитная анемия взрослых обычно развивается на фоне потери крови (во время менструаций, внутренних кровотечений) или в результате ухудшения функции всасывания железа в кишечнике, что характерно для гастритов, энтеритов и других патологий ЖКТ.

Анемия, спровоцированная недостаточным поступлением витаминов В9 и В12 — заболевание, чаще всего встречающиеся у вегетарианцев, а также у тех, кто долгое время сидит на строгих диетах и не принимает витаминные комплексы. Данным недугом страдают люди, чрезмерно употребляющие алкоголь.

Для снижения уровня гемоглобина применяются лекарства, в частности противосудорожные препараты, средства для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, панкреатита.

Методы лечения

Если врач определил, что анемия железодефицитная, то в первую очередь он назначит диету, обогащенную “железными” продуктами. Если данная диета не приносит желаемого результата, то специалист пропишет препараты железа.

Лечение может занять около полугода, поэтому не стоит рассчитывать на быстрое выздоровление. На фоне приема препаратов кал может окраситься в черный цвет. Такое явление не должно вызывать удивлений и опасений.

Для полноценного усвоения железа, лекарственные средства следует запивать апельсиновым соком. На фоне приема препаратов железа нередко возникают побочные эффекты: тошнота, запор или диарея.

Чтобы снизить неприятные явления выписанные лекарства желательно выпивать во время или сразу после приема пищи.

Если железодефицитную анемию не лечить, то риск подхватить инфекцию увеличивается в несколько раз, так как нехватка железа плохо влияет на работу иммунной системы.

Не поздоровиться и сердцу: возможны тахикардия и сердечная недостаточность. Во время беременности могут возникнуть осложнения.

Малокровие, вызванное недостатком витаминов В9 и В12, лечиться их приемом. В12 сначала назначают в виде уколов, а затем может понадобиться длительный прием таблеток. Витамин В9 назначают курсом около четырех месяцев.

Препараты железа

В большинстве случаев железодефицитное состояние устраняется с помощью солей железа. Наиболее доступным препаратом, которым производится лечение железодефицитной анемии на сегодняшний день является сульфат железа в таблетках, в нем содержится 60 мг железа, и принимают его 2-3 раза в день.

Хорошими всасывающимися свойствами обладают и другие соли железа, как например глюконат, фумарат, лактат. Учитывая то, что с пищей всасывание неорганического железа понижается на 20-60%, принимать такие лекарства лучше до еды.

Возможные побочные эффекты от препаратов железа:

• металлический вкус во рту;
• дискомфорт в животе;
• запор;
• диарея;
• тошнота и/или рвота.

Длительность лечения зависит от способности организма больного усваивать железо и продолжается до тех пор, пока не нормализуются лабораторные показатели крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель, уровень сывороточного железа и железосвязывающая способность).

После устранения признаков железодефицитной анемии рекомендовано применение того же препарата, но в уменьшенной профилактической дозе, так как основной направленностью лечения является не столько устранение признаков анемии, сколько восполнение дефицита железа в организме. 

Общие сведения

Распространенность железодефицитной анемии в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Для расстройства типично изменение нормальной транспортировки кислорода к органам и системам. Развивается хроническая ишемия всех клеток без исключения. В сложных случаях, когда болезнь достигает некоего уровня, опасность становится выраженной, возможны инвалидизирующие осложнение вплоть до смертельного исхода. Необходима консультация гематолога, устранение первопричины аномального состояния, применение препаратов железа для восстановления нормального положения. Прогнозы в целом благоприятны. Но возможны формы болезни со стойким течением. Такие нужно устранять в условиях стационара.

Этиология и патогенез

Железодефицитные анемии могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хронической постгеморрагической Железодефицитной анемии. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.

Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности. В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.

Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а. у взрослых женщин обычно связана с маточными кровотечениями (дисфункциональными или на почве фибромиомы матки). Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.

Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.

Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) прелатентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.

Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина). В результате снижается транспорт железа в костный мозг и уменьшается его включение в клетки эритропоэтического ряда путем микропиноцитоза из ретикулярных клеток или прямой передачи от трансферрина через рецепторные участки ретикулоцитов. При этом снижается поступление в клетку железа, необходимого для синтеза гема.

Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

• Феррум Лек;
• Мальтофер;
• Актиферрин;
• Ферроплекс;
• Гемофер;
• Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
• Тардиферон;
• Ферроградумет;
• Хеферол;
• Фероград;
• Сорбифер-дурулес.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!