Витамин-B12-дефицитная анемия

Что провоцирует / Причины B12-дефицитной анемии:

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
— низкое содержание в рационе;
— вегетарианство;
— низкая абсорбция;
— дефицит внутреннего фактора;
— пернициозная анемия;
— гастрэктомия;
— поверждение эпителия желудка химическими вещества;
— инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
— болезнь Крона;
— целиакия;
— резекция подвздошной кишки;
— атрофические процессы в желудке и кишке;
— повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
— состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
— дивертикулы тощей кишки;
— кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
— глистная инвазия;
— лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
— патология абсорбирующего участка;
— туберкулез подвздошной кишки;
— лимфома тонкой кишки;
— спру;
— регионарный энтерит;
— другие причины.
— врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
— злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
— нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
— скудный рацион;
— алкоголизм;
— нервно-психическая анорексия;
— парентеральное питание;
— несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания
— мальабсорбция
— изменения слизистой оболочки кишечника
— целиакия и спру
— болезнь Крона
— регионарный илеит
— лимфома кишечника
— уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
— прием антиконвульсантов
3. Увеличение потребности
— беременность
— гемолитическая анемия
— эксфолиативный дерматит и псориаз
4. Нарушение утилизации
— алкоголизм;
— антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
— врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Лечение В12-дефицитной анемии

Максимально эффективной считается комплексная терапия. Она подразумевает прием медикаментов, помогающих решить данную проблемы, корректировку питания и образа жизни пациента. В каждом конкретном случае, когда диагностирована пернициозная анемия, лечение подбирается индивидуально. При этом доктор учитывает проявляемые симптомы заболевания, возраст пациента и наличие у него других хронических болезней.

В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации

Чтобы увеличить эффективность медикаментозного лечения, пациент должен правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Меню следует обогатить такими продуктами:

• говяжьей печенью;
• скумбрией;
• крольчатиной;
• говядиной;
• сардиной;
• треской;
• твердым сыром;
• яйцами;
• кисломолочными продуктами.

Мегалобластная анемия клинические рекомендации имеет еще и такие:

Важен полноценный сон. Он уменьшает потребность организма в кислороде и снижает нагрузку на сердце. Специалисты рекомендуют пациентам с анемией спать не только в ночные часы, но и в обед.

Умеренная физическая активность стимулирует продуцирование эритроцитов

Выполнять упражнения в период лечения лучше под наблюдением опытного инструктора.

Поскольку при этом заболевании отмечается плохая циркуляция крови, важно правильно одеваться. Сильное переохлаждение (равно как и перегрев) могут стать дополнительным стрессом для ослабленного организма.

Лечение В12-дефицитной анемии – схема

Продолжительность терапии и дозировку назначает гематолог. Основной препарат для лечения пернициозной анемии – Цианокобаламин. Его внутримышечно вводят (доза: 200-500 мкг). При тяжелом течении анемии дневная норма увеличивается до 1000 мкг. Спустя 3-5 дней пациент сдает анализы, по результатам которых гематолог оценивает эффективность терапии.

Если динамика положительная, человека переводят на поддерживающую терапию:

1. Продолжают внутримышечное введение препарата в течение недели, делая инъекции через день.
2. Далее уколы выполняют раз в неделю. Такая терапия длится 3 месяца.
3. В тех случаях, когда причину нехватки цианокобаламина не удалось ликвидировать, пациент должен ежегодно проходить поддерживающую терапию.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Гематологи

2. Педиатры

3. Врачи общей практики

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности	Источник доказательств
I (1)	Проспективные рандомизированные контролируемые исследования Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных Крупные мета-анализы Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование Репрезентативная выборка пациентов
II (2)	Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных Несколько исследований с небольшим количеством пациентов Хорошо организованное проспективное исследование когорты Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне Результаты не презентативны в отношении целевой популяции Хорошо организованные исследования «случай-контроль»
III (3)	Нерандомизированные контролируемые исследования Исследования с недостаточным контролем Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками Ретроспективные или наблюдательные исследования Серия клинических наблюдений Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию
IV (4)	Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности	Описание	Расшифровка
A	Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)	Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией
B	Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)	Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений
C	Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)	Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов
D	Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой	Не рекомендовано

Порядок обновления клинических рекомендаций – пересмотр 1 раз в 5 лет.

Лечение B12-дефицитной анемии:

Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
— насытить организм витамином
— поддерживающая терапия
— предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
— резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
— полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

К каким докторам следует обращаться если у Вас B12-дефицитная анемия:

Гематолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о B12-дефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Online-консультации врачей

Консультация доктора-УЗИ

Консультация гинеколога

Консультация сурдолога (аудиолога)

Консультация пластического хирурга

Консультация стоматолога

Консультация трихолога (лечение волос и кожи головы)

Консультация детского психолога

Консультация диетолога-нутрициониста

Консультация детского невролога

Консультация косметолога

Консультация гомеопата

Консультация онколога-маммолога

Консультация сексолога

Консультация андролога-уролога

Консультация уролога

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Список литературы

 • Детская гематология/ Под ред: А. Г. Румянцева, А. А. Масчана, Е. В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656.  • Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children Br J Haematol 2006 Jul 134(2):125-36.  • Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients Anesth Analg 2015 Jun 120 (6):1325-30.  • Dugué B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gräsbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gräsbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999 Aug 29(2):227-30.  • Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome J Inherit Metab Dis 2014 May 37 (3):461-73.

Диагностика B12-дефицитной анемии:

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Профилактика B12-дефицитной анемии:

Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см

выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.
С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Как протекает анемия

В случае недопоступления фолатов из пищи в объеме от 100 мкг в течение дня или при нарушениях их усвоения происходит развитие полной нехватки фолатов в организме человека. Привычная микрофлора пищеварительной системы самостоятельно вырабатывает соединения фолиевой кислоты.

Некоторые патологии сильно повышают потребность в данном соединении, что в свою очередь развивает нехватку фолиевой кислоты вне зависимости от питания. Кислотные соединения, которые попадают в организм с пищей, принимают участие в обмене веществ, соединяются с витаминами и кровяным потоком переносятся в печень, где и формируется запас частиц фолиевой кислоты, а также в костный мозг, играющий ключевую роль в выработке кровяных клеток.

Требуется также присутствие в теле витамина В12 в необходимых объемах из-за его участия в химическом процессе синтеза активной формы фолиевой кислоты (фолинового кислотного соединения). В случае недостачи витамина, несмотря на достаточное количество фолиевой кислоты, анемия неизбежна, так как отсутствует фолиновая кислота.

Воспаление желудка может вызывать дефицит необходимого витамина, а недостача фолатов приводит к недостатку витамина В12. В таком случае возникшая двойная нехватка витамина и активного соединения фолиевой кислоты вызывает сбой выработки эритроцитов из-за высокой чувствительности кровяных клеток к дефициту этих соединений. Отсутствие этих элементов в крови вызывает сбой синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты, что неизбежно приводит к деформации ядра, синтезу низкокачественных эритроцитов (аномально большого размера). Такую разновидность анемии называют «мегалобластной».

Нормальные эритроциты образуются в малом количестве, а большая часть деформированных умирает еще в костном мозге. Однако даже те, которые все-таки проникли в кровяную жидкость, оказываются бесполезными для доставки кислорода к клеткам, хотя выработка гемоглобина при этом не нарушена. Кроме того, и другие виды образования кровяных телец тоже страдают.

В конечном итоге образованный в печени экстренный запас израсходуется организмом уже через месяц. В крови минимальное нормальное количество фолатов — 4 нг/мл.

Этиология и патогенез

Фолиеводефицитная анемия возникает в таких случаях: • дефицит употребления с пищей; • нарушения работы кишечника; • изначальная высокая потребность (к примеру, некоторые инфекционные заболевания); • употребление лекарств, понижающих уровень фолиевой кислоты (при профилактике эпилептических припадков); • высокий уровень выделения организмом.

Где содержится достаточный уровень фолиевой кислоты: свежие листья растений, плоды и почки. Нормальный запас фолатов в теле сформировавшегося человека составляет 5-10 мг, а самая низкая возможная необходимость — 50 мкг в день. Анемия с выработкой гипертрофированных эритроцитов начнет свое развитие уже через несколько месяцев после полного прекращения поступления фолатов с едой.

Как только соединения фолиевых кислот всасываются в организм, они превращаются в активную структуру тетрагидрофолиевой кислоты, которая играет ключевую роль в выработке нуклеиновых кислот, а также белков. Нехватка этой кислоты неизбежно ведет к нарушению деления клеток и остановке выведения различных токсичных соединений из организма.

Эпидемиология

Что касается широты распространения таких видов нехватки кислотных веществ в нашей стране, то данные исследования в отношении детей отсутствуют.

Кодирование по МКБ-10

Фолиеводефицитная анемия (D52): • 0 — фолиеводефицитная анемия, вызванная рационом; • 1 — фолиеводефицитная анемия вызванная потреблением препаратов; • 8 — иные виды; • 9 — фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии:

Снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12, строгая вегетарианская диета)

Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие болезней тонкого кишечника, резекции кишечника)

Повышенные потери в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки)

Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани (наследственный дефицит транскобаламина)

Синдром Иммерслунд-Гресбек – сочетание протеинурии с нарушением всасывания комплекса витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике, редкое заболевание, обусловленное мутацией генов и дебютирующее в раннем детстве.

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в пищевых продуктах животного происхождения (мясе, рыбе). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, вегетарианская диета) наступает только через 3 года.

Однако существует ряд причин, которые могут привести к развитию острой витамин В12 дефицитной анемии: 1) длительный наркоз закисью азота , 2) тяжелые заболева­ния с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием (врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания) или нарушением метаболизма (врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота).

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В12. Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита витамина В12 и витамин В12 дефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):

D51.0 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;D52.1 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;D52.2 — Дефицит транскобаламина II;D52.3 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;D51.8 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии;D51.9 — Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

B12 анемия: лечение

Тактика лечения В₁₂-дефицитной анемии разрабатывается специалистами ЦЭЛТ согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Если диагноз подтвердился, лечение будет проводиться пожизненно, а каждые пять лет потребуется эндоскопическое исследование слизистой желудка, исключающее риск развития его злокачественных новообразований.

Для того чтобы восполнить недостаток витамина, пациенту назначают его внутримышечное введение. Проводится лечение заболеваний и нарушений, которые инициировали развитие анемии:

• устранение гельминтов;
• приём пищеварительных ферментов;
• операции при дивертикулах и злокачественных опухолях;
• питание с повышенным содержанием животного белка;
• приём глюкокортикоидов при нарушениях производства внутреннего фактора.

Если начать лечение анемии своевременно, показатели крови придут в норму через полтора-два месяца. До полугода сохраняется неврологическая симптоматика, если лечение было начато на запущенной стадии, она необратима и вылечить её уже не удастся.

В отделении гематологии ЦЭЛТ ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Записаться к ним на приём можно онлайн или обратившись к нашим операторам. Не менее опытные и квалифицированные специалисты проводят в отделении отоларингологии.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию гематолога.

• Первичная консультация — 3 200
• Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Наши врачи

Дворецкий Леонид Иванович
Врач-терапевт, гематолог, доктор медицинских наук, профессор

Записаться на прием

Тюкалова Наталья Рудольфовна
Врач-гематолог, педиатр, кандидат медицинских наук
Стаж 28 лет
Записаться на прием

Лабораторные исследования

• Клинический анализ крови — 950
  руб.
• Коагулограмма развернутая — 2 000
  руб.
• Обмен железа (железо несвязанное, трансферин) — 700
  руб.
• Витамин В 12 — 650
  руб.
• Фолиевая кислота — 650
  руб.
• Цитологическое исследование пунктатов (1 локализация) — 1 900
  руб.
• Цитологическое исследование пунктатов щитовидной железы и других органов и тканей (1 локализация) — 1 900
  руб.
• Гистологическое исследование биопсийного материала лимфоузлов — 3 500
  руб.
• Гистологическое исследование биопсийного материала ткани костного мозга — 4 500
  руб.

• (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) — 3 800 руб.
• УЗИ лимфатических узлов, комплексное (несколько регионов) — 3 000 руб.
• Ультразвуковое исследование и компрессионная поверхностных лимфатических узлов — 4 000 руб.

Рентгенологические исследования

Рентгенография органов грудной клетки (обзорная) — 2 500 руб.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

• гепато-панкреато-дуоденальной области и селезенки — 11 000 руб.
• МР томография органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) с внутривенным введением контрастного вещества — 14 000 руб.

В12-дефицитная анемия – симптомы

Поскольку в организме есть большие запасы цианокобаламина, первые признаки нарушения дадут о себе знать лишь через несколько лет после начала заболевания. Патология очень медленно развивается. Мегалобластная анемия симптомы на начальной стадии проявляет неспецифические. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, сонливость и небольшую слабость.

В12-дефицитная анемия – клинические проявления

Интенсивность выраженности признаков напрямую зависит от тяжести развития заболевания.

Различают такие формы анемии:

• легкая (значение гемоглобина колеблется в пределах 90-110 г/л крови);
• средняя тяжесть (от 70 до 90 г/л);
• тяжелая (значение менее 70 г/л).

Пернициозная анемия симптомы в полости рта может иметь такие:

• повышенная сухость;
• отечность языка;
• дискомфорт после потребления острой или кислой пищи;
• повышенная хрупкость зубов;
• тусклость слизистой щек и десен;
• трещинки у уголков рта.

Одновременно могут наблюдаться следующие симптомы:

• отсутствие аппетита;
• стремительное уменьшение массы тела;
• сердечная недостаточность;
• головокружение;
• землянистость кожных покровов;
• боль в животе после приема пищи.

В12-дефицитная анемия – синдромы

Все симптомы данного заболевания условно можно разделить на несколько групп.

Мегалобластная анемия признаки проявляет такого характера:

• гематологические – нарушения в работе кровеносной и сердечно-сосудистой систем;
• гастроэнтерологические (связаны с поражением ЖКТ);
• неврологические – дисфункция одноименной системы.

Что такое эритроциты?

особого белково-пигментного комплекса, включающего железопобочного продукта клеточного дыхания

Образование эритроцитов

особой эмбриональной тканиОсновными кроветворными органами являются:

• Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

ПСКДНКдезоксирибонуклеиновая кислотаприобретения клеткой специфической функцииорганеллобеспечивающий транспорт газовтромбоцитотвечающий за остановку кровотеченийлейкоцитлимфоцитвыполняющие защитные функциикислородное голоданиеПроцесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

• Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
• Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 109 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
• В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
• Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммамбелкомблагодаря наличию спектринакоторые также заряжены отрицательно

Старение и разрушение эритроцитов

неизменно возникающих в процессе циркуляции в организмеоднако количество гемоглобина в них остается прежнимРазрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

• в селезенке;
• в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкмбилирубиннесвязанную фракциюРазрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)и других клеток крови