Обмороки при вегето сосудистой дистонии

Содержание:

Лечение пациентов с обмороками

Экстремальное обморочное состояние вылечить нельзя, поскольку оно является реакцией на какую-то ситуацию.

Соматогенное синкопальное состояние предполагает лечение болезни, которая их вызвала. Для этого проводится комплексная диагностика. Если была выявлена сердечная аритмия, то кардиолог назначает курс терапии антиаритмическими лекарственными средствами. Железодефицитная анемия предполагает прием препаратов с содержанием железа, благодаря чему в организме устраняется дефицит этого микроэлемента.

Терапия нейрогенных синкопе может проводиться медикаментозными и немедикаментозными методами. Так, при возникновении ощущения близящегося обморочного состояния пациентов учат их предотвращать, например перекрещивать ноги или сжимать кисти в кулак. При лечении лекарственными средствами используются такие препараты, как Атенолол, Пропранолол, Мидодрин и др. Иногда назначают комбинацию 2 средств.

Курс лечения обмороков может включать прием препаратов, которые направлены на питание мозга. При голодных синкопе необходимо восстановить режим питания или пересмотреть диету. Чтобы избежать потери сознания во время менструации, женщинам рекомендуется принимать лекарства. Если синкопе возникает на фоне недержания мочи в период сна, следует отказаться от употребления жидкости за 2-3 часа до отхода ко сну.

Каждый случай индивидуален и требует соответствующего терапевтического подхода.

Причины

Далее необходимо рассмотреть причины синкопального состояния. Что это такое, мы уже узнали. Однако почему возникает?

Мозг человека должен постоянно интенсивно кровоснабжаться. Для того чтобы хорошо выполнять свои функции, ему нужно около 13% от всего кровопотока. Если человек физически нагружает организм, голодает или находится в стрессовой ситуации, то эти цифры сильно меняются. Учитывая то, что в среднем мозг весит примерно 1500 г, в минуту необходимо, чтобы поступало около 750 мл крови. Если этот показатель будет меньше, у человека начнется предобморочное состояние.

Причинами подобного синдрома следует назвать ишемические атаки, маленькое количество глюкозы, вегето-сосудистую дистонию, травму черепно-мозгового плана, эпилепсию, истерию или нарушения психики, неврологию, проблемы с ритмом сердца, обезвоживание, активность блуждающего нерва, отравление и так далее. Данный список можно продолжать довольно долго, однако это наиболее распространенные причины.

Диагностика

Оценка синкопе начинается с клинического определения пароксизма, которое должно включать следующие моменты.

Анализ ситуаций и факторов, провоцирующих синкопе (эмоциональный стресс, переход из горизонтального положения в вертикальное, связь с натуживанием, сдавлением каротидного синуса, приемом лекарственных препаратов, физической нагрузкой и др.), оценка психического состояния больного.
Выявление особенностей течения пароксизма (наличие или отсутствие характерных предсинкопальных состояний, характеристика послеприступного периода, реакция на лечение и др.).
Анализ семейного анамнеза (особенное внимание следует обращать на выявление синкопальных состояний и случаев внезапной смерти среди близких родственников).
Исследование сердечно-сосудистой системы с применением современных диагностических методов и дифференциально-диагностических алгоритмов. Физикальные обследования должны включать измерение АД в ортостазе, обязательна регистрация 12 отведений ЭКГ.. Дифференциация истинного обморока от несинкопальных состояний является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования

Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого ответа. В таком случае прибегают к термину «обморок неясной этиологии»

Дифференциация истинного обморока от несинкопальных состояний является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования. Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого ответа. В таком случае прибегают к термину «обморок неясной этиологии».

Если при первичном обследовании возникает подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, таким больным рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, – холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.

Если такое исследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах: проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.

Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной. Во время процедуры обязателен непрерывный контроль ЭКГ и АД. Массаж, продолжительностью от 5 до 10 секунд, выполняют как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальном. Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время массажа или сразу после него, в результате асистолии более 3 секунд и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.

Тилт-тест проводится следующим образом. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больного укладывают на 45 минут на стол под углом наклона 60-70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо конец запланированного времени наклона. Результаты тилт-теста оцениваются следующим образом.

Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 уд/мин, либо урежается менее 40 уд/мин, но длится не более 10 секунд. Падение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд/мин, что длится более 10 секунд, однако асистолия наблюдается не более 3 секунд. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 секунд, снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.

Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной, исключение составляют хронотропная недостаточность – в ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10%, а также чрезмерное повышение ЧСС – более чем на 130 уд/мин в ортостазе.

Тилт-тест для оценки эффективности лечения не показан при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий, при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменит тактику ведения больного.

В случае неясной этиологии обморока наиболее важными являются следующие исследования: общего и неврологического статуса, глазного дна, лабораторные исследования крови (сахар, остаточный азот, КОС) и мочи (белок, ацетон, глюкоза, осадок), ликвора; ЭЭГ, рентгенография, сонография и компьютерная томография.

Причины потери сознания у ребенка

Первопричины, которые вызывают у ребенка обмороки делятся на внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение теплообмена (при повешении температуры воздуха нарушается теплообмен организма с внешней средой, головной мозг перегревается и «отключается». Когда баланс регулирования тепла между организмом и внешней средой восстановлен, ребенок приходит в себя);
  • снижение уровня кислорода в воздухе (мозг очень быстро реагирует на нехватку кислорода. Когда нервные клетки ощущают снижение уровня кислорода, то из–за этого прекращают выполнять свои функциональные обязанности);
  • повышенное количество оксидов углерода в воздухе (механизм аналогичен предыдущему: нервные клетки вследствие «голодания» перестают функционировать, несмотря на то, что получают достаточное количество кислорода. Это состояние схоже с подъемом на высокую гору);
  • несбалансированное питание (в результате неполноценного завтрака, длительных промежутков между едой или малого объема пищи в течение всего дня, в кровь поступает малое количество глюкозы, уровень сахара «падает» и мозг перестает правильно работать);
  • неправильный режим дня (дефицит сна ночью и физическая и/или умственная перегрузка днем вызывает недостаток отдыха мозга, поэтому некоторые структуры клеток начинают работать неправильно);
  • ребенок сильно плакал (малыш закатил истерику, во время которой может потерять сознание из – за несформированной до конца нервной системы);
  • сильный испуг, стресс (например, перед прививкой или каким – либо другим уколом. Мозг включает защитный механизм);
  • побочные эффекты от лекарственных препаратов, которые снижают артериальное давление (при неправильном применении лекарств, которые способны вызвать падение давления, чаще всего в случае передозировки).

Внутренние причины

  • анемия (снижение уровня гемоглобина в крови. Недостаток кислорода может спровоцировать сбой нормальной работы нервных клеток мозга);
  • новообразования мозга (опухоли, которые растут в мозге, со временем мешают передаче сигналов к органам и они возвращаются обратно к мозгу, перегружая его дополнительной работой);
  • нарушения работы сердечно – сосудистой системы (если кровь плохо перекачивается сердцем, то наступает кислородное голодание мозга. Это самая опасная причина обмороков, так как происходит остановка сердца, и потеря сознания характеризуется внезапностью, без предвестников.);
  • гормональные изменения (происходит нарушение уровня гормонов, что провоцирует эмоциональные всплески, в особенности у девочек, и вследствие перестройки организма мозг «выключается»);
  • расстройство вегетативной нервной системы (происходит чаще всего во время переходного возраста.);
  • чрезмерное употребление инсулина (вызывает внезапное падение уровня глюкозы в крови, голод мозговых клеток, что является одним из факторов возникновения внезапных обмороков с переходящим состоянием в кому);
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника (под силой тяжести страдают сосуды, которые проходят через позвоночный столб, что затрудняет кровообращение и в мозгу возникает дефицит кислорода и энергии);
  • сотрясение мозга (нарушается работа функций головного мозга, вследствие чего некоторые его отделы перестают работать);
  • сильный кашель (вызывается сильным раздражением гортани или трахеи, как итог в легкие поступает мало кислорода, начинается кислородное голодание головного мозга и происходит потеря сознания);
  • чрезмерный смех (происходят изменения в организме аналогичные при кашле).

Синдром Ли (Подострая некротизирующая энцефаломиелопатия)

Причинами развития синдрома Ли могут выступать мутации широкого спектра генов, расположенных на разных хромосомах. Однако патогенез этого состояния примерно сходен у различных форм патологии и чаще всего связан с нарушением процессов клеточного дыхания и функционирования дыхательной цепи митохондрий. В отношении некоторых форм синдрома Ли также замечено нарушение функционирования пируватдегидрогеназного комплекса. Нарушение структуры белков дыхательной цепи митохондрий приводит к недостаточному синтезу АТФ, являющемуся основным источником энергии во всех клетках организма. Нейроны и клетки нейроглии особенно чувствительны к недостатку энергии, что становится причиной развития разнообразных нарушений еще с детского возраста. Классификация всех генетических дефектов при синдроме Ли основана на том, какой компонент дыхательной цепи (представляющей собой белковый комплекс) митохондрий нарушен в результате мутации.

  1. Синдром Ли, обусловленный поражением комплекса 1 (НАДН-KoQ-редуктаза). Этот вариант может наследоваться как аутосомно-рецессивно, так и митохондриально. Наиболее распространенные варианты заболевания этого типа обусловлены мутациями ядерных генов NDUFA10 (расположен на 19-й хромосоме), NDUFS4 и DUFAF2 (5-я хромосома), NDUFS3 (11-я хромосома). Кроме того, к развитию синдрома Ли в результате поражения митохондриального комплекса 1 способны приводить дефекты митохондриальной ДНК – генов MTND1, MTND2 и MTND3. Результатом этого является нарушение начального этапа переноса электронов и водорода в дыхательной цепи, что снижает синтез АТФ.
  2. Синдром Ли, вызванный дефектами белков, входящих в митохондриальный комплекс 2 (сукцинат-KoQ-редуктаза). Заболевание этого типа наследуется только аутосомно-рецессивно, достоверно удалось установить взаимосвязь между синдромом Ли и мутациями гена SDHA, локализованного на 5-й хромосоме. Данный ген кодирует субъединицу А сукцинатдегидрогеназного комплекса, при генетических нарушениях такого типа активность фермента снижается, что и ведет к развитию заболевания.
  3. Синдром Ли, возникающий в результате нарушения структуры белков митохондриального комплекса 3 (KoQН2-цитохром с-редуктаза). К этой разновидности относят наиболее распространенный вариант заболевания, вызванный мутацией гена BCS1L, расположенного на 2-й хромосоме. Развитие синдрома Ли обусловлено пониженной экспрессией фермента убихинон-с-редуктазы, входящего в состав митохондриального комплекса 3. Его выделение регулируется специфическим белком, который кодируется геном BCS1L – в результате мутации полученный дефектный протеин не способен полноценно выполнять свои функции. Для этого варианта синдрома Ли характерно аутосомно-рецессивное наследование.
  4. Синдром Ли, обусловленный повреждением митохондриального комплекса 4 (цитохром с-оксидаза). Может быть вызван как мутациями ядерных генов (COX10, SCO1), в основном расположенных на 17-й хромосоме, так и повреждением митохондриальной ДНК – это удалось выяснить по характеру наследования некоторых форм, однако ключевые гены пока не определены.
  5. Синдром Ли, вызванный нарушением структуры митохондриального комплекса 5 (АТФ-синтаза). К этому варианту относят сравнительно редкие мутации гена ATPAF2, локализованного на 17-й хромосоме. В результате мутации нарушается работа АТФ-синтазы, образование АТФ окислительным путем резко снижается.

В качестве отдельного варианта синдрома Ли часто указывают форму заболевания, обусловленную мутациями гена PDHA1, который расположен на Х-хромосоме. В результате наследование данного типа патологии является сцепленным с полом – болеют почти исключительно мальчики, тогда как женщины выступают носительницами патологических генов. Митохондриальный тип наследования синдрома Ли также имеет множество особенностей. Передача патологических генов происходит от матери к потомству и продолжается только по женской линии. Поскольку каждая митохондрия имеет собственную молекулу ДНК, в клетке одновременно присутствуют как «здоровые», так и «больные» органеллы, а при делении клеток (в том числе и при мейозе в процессе образования яйцеклеток) распределение больных генов оказывается неодинаковым. Женщины с относительно небольшим процентом «больных» митохондрий в клетках могут быть фенотипически здоровыми, но передавать их своему потомству. Невозможно точно предсказать, какое количество патологических митохондрий получит ребенок таких носителей, поэтому вероятность развития синдрома Ли у детей этих женщин неопределенная.

Также в разделе

Отдаленные перспективы длительного лечения рисперидоном детей, больных шизофренией Козловская Г.В., Калинина М.А.
Терапия рано начавшейся шизофрении и тяжелых форм аутизма в настоящее время остается актуальной проблемой детской психиатрии….
Хирургические методы в лечении язвенной болезни Я. С. Березницкий, В. М. Ратчик
Днепропетровская государственная медицинская академия
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — наиболее часто…
Лечение больных с синдромом диспепсии Теплова Н.В., Теплова Н.Н.
Многочисленные исследования, проведенные в странах Западной Европы и Северной Америки, показали, что не менее 5% всех первичных…
Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза Кригер Н.Д.
Pathogenesis and treatment of optic neuropathy
of various genesis (literary review)
N.D. Kriger
Russian State Medical University, Moscow
Literary review is devoted to the problems of development of glaucoma optic neuropathy (GON). At the present…
«Синдром отечной мошонки» у детей Уважаемые читатели, а значит и родители. В этой статье, я основываюсь не только на своей 12-летней практике врача детского планового хирургического отделения и…
Современные представления о патогенезе аутоиммунных увеитов Третьяк Е.Б., Сыроедова О.Н., Рябцева А.А., Сучков С.В.
CONTEMPORARY CONCEPTS OF THE PATHOGENESIS OF AUTOIMMUNE UVEITES
E.B. Tretyak, O.N. Syroedova, A.A. Ryabtseva, S.V. Suchkov
M. Sechenov Moscow Medical Academy, Russia
Moscow…
Опыт коррекции дисбактериоза кишечника врачами разной специальности Семин С.Г.
Экологическая система, составными частями которой являются организм человека, микроорганизмы, его заселяющие, и окружающая среда, характеризуются…
Геометрія та функція лівого шлуночка у хворих з метаболічним синдромом. Метаболічний синдром (МС) або синдром інсулінорезистентності, який поєднує абдомінальне ожиріння з артеріальною гіпертензією, дисліпідемією та гіперглікемією,…
Папилломавирусная инфекция гениталий: основные принципы лечения Серов В.Н., Твердикова М.А., Тютюнник В.Л.
Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП), являются одной из самых распространенных причин обращения женщин к…
Вакцины, которые мы можем себе позволить Ольга Брайт
«Ремедиум»
В России — эпидемия гепатита В. Специфического лечения этого заболевания не существует. Его можно предотвратить вакцинацией. Вакцина…

Причины обморока (потери сознания)

Потеря сознания при синкопальных состояниях связана с временным сокращением притока крови к головному мозгу. Причины такого типа расстройства кровообращения очень разнообразны.

Нарушение работы нервной системы как причина потери сознания

Чаще всего потеря сознания связана с временным сбоем в работе вегетативной нервной системы. Такой тип обморока называют нейрогенным или вегетативным синкопальным состоянием.

Вегетативная нервная система отвечает за бессознательные функции организма, включая сердцебиение и регуляцию кровяного давления. Различные внешние раздражители, например, страх, вид крови, жара, боль и другие — могут на время нарушить работу вегетативной нервной системы, что приводит к падению кровяного давления и обмороку.

С работой вегетативной нервной системы также связано замедление работы сердца, что приводит к кратковременному снижению артериального давления и нарушению кровоснабжения головного мозга. Это называется вазовагальным обмороком.

Иногда перегрузка вегетативной нервной системы происходит во время кашля, чихания или смеха, и происходит потеря сознания. Такой обморок называют ситуационным.

Кроме того, обморок может быть связан с длительным нахождением в вертикальном положении. Обычно, когда человек стоит или сидит, из-за притяжения часть крови отливает вниз и скапливается в руках и ногах. Чтобы поддержать нормальное кровообращение сердце начинает работать немного сильнее, кровеносные сосуды слегка суживаются, поддерживая достаточное артериальное давление в организме.

У некоторых людей этот механизм нарушается, кровоснабжение сердца и мозга временно прерывается. В ответ сердце начинает биться слишком часто, а организм вырабатывает норадреналин — гормон стресса. Такое явление называется постуральной тахикардией и может вызывать такие симптомы, как головокружение, тошноту, потливость, учащенное сердцебиение и обморок.

Синдром каротидного синуса

Каротидный синус — симметричная область на боковой поверхности средней части шеи. Это важная зона, богатая чувствительными клетками — рецепторами, которая необходима для поддержания нормального артериального давления, работы сердца и газового состава крови. У некоторых людей синкопальное состояние (обморок) может возникать при случайном механическом воздействии на каротидный синус — это называется синдромом каротидного синуса.

Ортостатическая гипотензия — причина обмороков у пожилых

Второй по частоте причиной обмороков может быть падение кровяного давления, когда человек резко встает — ортостатическая гипотензия. Это явление чаще встречается у пожилых людей, особенно после 65 лет.

Резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное приводит к оттоку крови в нижние части тела под действием гравитации, из-за чего кровяное давление в центральных сосудах падает. Обычно нервная система регулирует это, учащая сердцебиение, сужая кровеносные сосуды и, таким образом, стабилизируя давление.

При ортостатической гипотензии механизм регуляции нарушен. Поэтому быстрого восстановления давления не происходит, и на какой-то период кровообращение в мозге нарушается. Этого оказывается достаточно для развития обморока.

Возможные причины ортостатической гипотензии:

  • обезвоживание — состояние, при котором сокращается содержание жидкости в организме и понижается кровяное давление, из-за чего сердцу сложнее его стабилизировать, что увеличивает риск обморока;
  • сахарный диабет — сопровождается учащенным мочеиспусканием, что может привести к обезвоживанию, кроме того, высокий уровень сахара в крови повреждает нервы, отвечающие за регуляцию кровяного давления;
  • лекарственные препараты — любые препараты от гипертонии, а также любые антидепрессанты, могут вызывать ортостатическую гипотензию;
  • неврологические заболевания — заболевания, поражающие нервную систему, (например, болезнь Паркинсона) могут быть причиной ортостатической гипотензии.

Болезни сердца — причина сердечных обмороков

Болезни сердца также могут вызывать нарушение кровоснабжения головного мозга и приводить к временной потере сознания. Такой обморок называют сердечным. Его риск с возрастом увеличивается. Другие факторы риска:

  • боль в сердце клетке (стенокардия);
  • перенесенный сердечный приступ;
  • сердечная недостаточность;
  • патология строения сердечной мышцы (кардиомиопатия);
  • нарушения на электрокардиограмме (ЭКГ);
  • повторяющиеся внезапные обмороки, не имеющие предупреждающих симптомов.

При подозрении на то, что обмороки вызваны болезнью сердца, следует как можно скорее обратиться к терапевту.

Симптоматика

Для вазодепрессорного синкопе типично отсутствие органических патологий сердца. Клиническая картина стандартна и сводится к утрате сознания, потере постурального (нормальный мышечный тонус) тонуса, иногда к травматизации, связанной с падением. В продромальный (предшествующий вазовагальному обмороку) период наблюдаются симптомы:

  • Общая слабость, головокружение.
  • Повышенное потоотделение (в первую очередь в лобной зоне).
  • Потемнение в глазах.
  • Побледнение кожных покровов.
  • Шум в ушах.

Симптомы не специфичны. К примеру, шум в ушах, головокружение, помрачение сознания, потемнение в глазах наблюдаются при разных патологиях мозга – ТИА, ОНМК, абсцессе и инфекционных поражениях ЦНС, атеросклерозе и связанных с ним ишемических процессах, гидроцефалии, инсульте.

Продолжительность продрома обычно составляет 0,5-2 минуты. Синкопе происходит, когда человек находится в вертикальном положении. Если пациент в продромальный период примет лежачее или сидячее положение, нередко обморок удается предотвратить. Типичные признаки синкопального состояния: брадикардия, выраженная бледность кожи (особенно в зоне лица), понижение показателей артериального давления.

Когда больной принимает горизонтальное положение, симптоматика регрессирует, восстанавливается сознание. Постсинкопальный период характеризуется ощущением выраженной слабости. Кожные покровы становятся теплыми, увлажняются. В отличие от обмороков рефлекторной формы, синкопе кардиогенного генеза возникают независимо от положения туловища пациента.

Клиническая картина при кардиогенной форме включает признаки: бледная или синюшная окраска кожных покровов, мидриаз (расширение зрачков), ослабление тонуса скелетной мускулатуры, нарушение сердечного ритма, понижение значений артериального давления, поверхностное, учащенное дыхание. Часто наблюдаются судороги, которые при прогрессировании приобретают форму генерализованного приступа.

Продромальный период характеризуется учащенным сердцебиением, ощущением неравномерного сердечного ритма, чувством недостатка воздуха, болью в зоне грудной клетки. В анамнезе у пациентов, склонных к появлению кардиогенного синкопе, ишемическая болезнь сердечной мышцы, дилатационная (связанная с расширением естественных полостей сердца) кардиомиопатия, пороки сердца.

Опасен ли обморок при вегето-сосудистой дистонии, и как предупредить потерю сознания. Вегето сосудистая дистония с синкопальными состояниями

При развитии ВСД происходит расстройство нервных сообщений между мозгом и системами организма: желудочно-кишечной, гормональной, мочевой и половой, сосудистой, нервной.

Эти расстройства способствуют обморокам при ВСД и имеют следующие проявления:

  • повышенная раздражительность;
  • головокружение;
  • учащение сокращений сердца;
  • боли в области сердца;
  • интенсивность дыхательного ритма;
  • ощущение недостатка воздуха;
  • рвота;
  • расстройства процесса опорожнения мочевого пузыря;
  • половые дисфункции;
  • скачки температуры тела;
  • скачки артериального давления.

Как купировать приступ головокружения при вегетососудистой дистонии

Зная симптомы ВСД в стадии обострения, можно предчувствовать приступ и купировать его проявления. Чтобы головокружения и обмороки при вегетососудистой дистонии не оказались нежданностью, необходимо знать, что предпринять в такой ситуации. задача – расширить сосуды. Для этого требуется:

  • низко опустить голову, тогда к ней прильет кровь – в это время необходимо сидеть;
  • понюхать нашатырь или вещество с резким запахом, например, духи;
  • учащенное дыхание восстановить, выполняя вдохи и выдохи в бумажный пакет;
  • заняться умственной работой: считать, читать.

В такой ситуации снять симптомы при ВСД, купировать приступ головокружения помогут лекарственные препараты. Необходимо иметь их в аптечке. Рекомендуют при проявлениях вегетативной дисфункции:

  • рассосать под языком валидол;
  • при повышении давления, учащенном сердцебиении – выпить таблетку Анаприлина;
  • нервное возбуждение снять Реланиумом, положив под язык 2 таблетки.

Первая помощь при обмороке

Хотите срочно оказать помощь человеку без сознания? Необходимо иметь знания, как действовать в такой ситуации. Во время обморока надо:

  • открыть окно, обеспечив поступление свежего воздуха;
  • обеспечить горизонтальное положение пострадавшего;
  • приподнять ноги;
  • расстегнуть одежду для свободного дыхания;
  • сбрызнуть холодной водой;
  • приложить к ступням тепло;
  • дать понюхать нашатырь;
  • когда очнется, дать горячий и сладкий чай.

Отличия обмороков при ВСД

Вот несколько признаков, по которым можно отличить обмороки при ВСД:

  1. Потеря сознания всегда кратковременная, от нескольких секунд до полутора минут.
  2. Перед обмороком возникает предобморочное состояние — чувство слабости, потемнение в глазах, ощущение «покалывания» на коже, онемение пальцев рук, тошнота, повышенное потоотделение, особенно на лице, ладонях.
  3. Наличие характерных условий для возникновения обморока: нахождение в душном помещении, резкое изменение положения тела (это могут быть, например, резкий подъем из положения «лёжа» в вертикальное), сильнейшее эмоциональное переживание, испуг)

Классификация

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды обмороков .

  1. Нейрогенные, обусловленные рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикардию: вазовагальный (простой) обморок; обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови, кашле, чихании; стимуляции органов пищеварения – глотании, дефекации, висцеральной боли; мочеиспускании или после него; во время и после физической нагрузки и прочее); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.
  2. Ортостатические (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемии).
  3. Гиповолемические: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
  4. Аритмические (снижение сердечного выброса, который в этом случае не соответствует потребностям кровообращения): нарушение автоматизма синусового узла (синдром слабости и/или регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдромы удлиненного QT, Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарственными средствами.
  5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии («запросы» системы кровообращения превышают возможности сердца), клапанные пороки сердца, острый инфаркт миокарда, ИБС, обструктивная кардиомиопатия, предсердная миксома, острое расслоение аорты, болезни перикарда, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия.
  6. Обмороки при идиопатической артериальной гипертензии (обусловлены исходно низким системным АД); цереброваскулярные (вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-позвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоцефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).

В ряде классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. Наиболее часто используется классификация А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

Виды

Обморочные (синкопальные) состояния условно можно разделить на две наиболее встречающиеся формы (виды) обмороков:

  1. Нейрогенные – в основе которых лежит рефлекторное снижение постурального сосудистого тонуса;
  2. Обмороки, связанные с заболеваниями сердца и крупных (магистральных) сосудов.

Нейрогенные обмороки

Наиболее часто встречающаяся форма обморока, в основе которой лежит рефлекторное снижение периферического сосудистого тонуса в ответ на факторы внешней среды. Развитию обморока предшествует краткий период. За несколько секунд или минут перед потерей сознания отмечается ощущение дискомфорта, слабости в ногах, тошноты, зевоты, звона в ушах, потемнения в глазах. Вслед за этим человек падает или медленно оседает на пол. Для большинства таких обмороков характерно быстрое и полное восстановление сознания, удовлетворительное самочувствие после приступа.

К этой группе обмороков относятся:

  • Вазодепрессорный – чаще возникает у молодых людей в ответ на действие определенных факторов – при боли, страхе, голодании, эмоциональном стрессе, виде крови, духоте, удалении зубов, внезапном сообщении о приятных или неприятных вещах. Это наиболее часто встречающийся вид обмороков, который не представляет серьезной угрозы здоровью и жизни.
  • Ортостатический – возникает при резком изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. В механизме возникновения этого состояния большую роль играет нарушение вегетативной нейрорегуляции. При тщательном обследовании таких пациентов врачи отмечают постоянные жалобы на чувство утомляемости по утрам, снижение работоспособности, постоянными головными болями и головокружениями. Ортостатические обмороки могут наблюдаться в период выздоровления после перенесенных простудных заболеваний, при длительном постельном режиме, в послеоперационный период, а так же при неправильном приеме некоторых лекарственных средств (нейролептиков, антидепрессантов).
  • Вестибулярный – чаще наблюдается у детей и подростков с повышенной возбудимостью вестибулярного аппарата. Возникает во время морской прогулки или длительном пребывании на качелях. Обморок возникает внезапно, сознание восстанавливается довольно быстро.
  • К этой же группе относят обмороки, возникающие при повышенной чувствительности каротидного синуса, при раздражении ветвей блуждающего нерва. При этом происходит резкое урежение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и как следствие вторичная недостаточность кровоснабжения головного мозга. Такие обмороки чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста, при резких поворотах головы, надавливании подушкой во время сна, при ношении тугих воротничков или галстуков.
  • Ситуационные обмороки – могут возникать при длительном кашле, дефекации, мочеиспускании, длительном нахождении в горах, при занятиях спортом, в частности при поднятии штанги.

Обмороки связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Обычно возникают внезапно, без предвестников.

Они делятся на две основные группы:

Обморок связанный с нарушением сердечного ритма и проводимости

Особое внимание заслуживают эпизоды пароксизмальной тахикардии.
Обморок, обусловленный снижением сердечного выброса (стеноз устья аорты, миокардиопатия, инфаркт миокарда, расслаивающаяся аневризма аорты).. Все эти заболевания требуют лечения в больничных условиях под наблюдением врача

Все эти заболевания требуют лечения в больничных условиях под наблюдением врача.

Обмороки так же могут развиваться при тяжелых инфекционных заболеваниях, таких как токсический грипп, вирусный гепатит, острая дизентерия, брюшной и сыпной тиф.

Как мы уже говорили, единичные обморочные эпизоды, по своей сути, для жизни не опасны. Но причины для тревоги есть, если обморок:

  • Является следствием какого – либо заболевания сердца и сосудов;
  • Сопровождается травмой головы;
  • Повторяется регулярно и через короткие промежутки времени;
  • Случается, у пожилых людей на фоне полного здоровья;
  • Сопровождается исчезновением всех рефлексов глотания и дыхания.

В большинстве случаев диагноз можно установить на основании подробного опроса пациента, физикального обследования и регистрации ЭКГ. В некоторых случаях проводят позиционные пробы, иногда на фоне медикаментозной терапии.

При наличии заболеваний сердца: холтер мониторинг, ЭКГ, КТ или МРТ мозга, ангиография.

Плакат по первой помощи доступен по кнопке Скачать после статьи!

Профилактические мероприятия

Прежде всего, профилактика любых синкопе сводится к устранению любых провоцирующих факторов. Это – стрессовые состояния, тяжелые физические нагрузки, эмоциональные состояния.

Необходимо заниматься спортом (естественно, в разумных мерах), закаляться, наладить нормальный режим труда. Утром не надо делать в постели чрезмерно резких движений.

При частых обмороках и чрезмерной возбудимости необходимо пить успокаивающие настои с мятой, зверобоем, мелиссой.

Любой вид синкопального синдрома требует повышенного внимания, так как иногда его последствия могут быть очень тяжелыми.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector