Методы диагностики сахарного диабета, лечение и профилактика

Факторы риска

Современный среднестатистический человек буквально опутан всевозможными неблагоприятными и даже вредными факторами. Принято выделять две основные группы вредных факторов воздействующих на обменные процессы в организме человека.

Немодифицируемые факторы

К первой группе относятся факторы, которые не зависят от воли и усилий человека, их невозможно изменить, но необходимо учитывать, если они имеются. К таким факторам относится, конечно же, наследственная предрасположенность к развитию сахарного диабета.

Откуда берётся сахарный диабет во взрослом состоянии? Учёными подсчитано, что не менее 30% риска развития диабетической патологии 2 типа зависит именно от отягощённого семейного анамнеза. Если в семье у самых близких родственников, таких как мать и отец имеется данное эндокринное заболевание, то риск развития сахарного диабета значительно возрастает.

На данный фактор повлиять человек и научные достижения на данный момент не в силах, именно по этой причине при наличии в семье больных сахарным диабетом 2 типа нужно исключительно правильно формировать собственный образ жизни и следить за функционированием собственного организма!

Наследственность самый значимый немодифицируемый предрасполагающий фактор, однако далеко не единственный. К менее значимым, но имеющим место быть можно отнести такие немодифицируемые факторы, как:

Расовая принадлежность. Для Российской Федерации актуальны следующие расовые представители: буряты, кавказцы, тувы и различные северные народы. Данные народности имеют большую склонность к развитию метаболических нарушений, в частности, со стороны углеводного обмена. Спровоцировать развитие заболевания у таких народностей может меньшее количество вредных факторов.

Возраст

Никакой человек не в силах повлиять на время и, к сожалению, возраст играет немаловажное значение в развитии сахарного диабета. После 25 лет риск развития дисметаболических нарушений возрастает примерно в два раза.

Половая принадлежность

Давно замечено, что мужская часть населения страдает данным заболеванием чаще, чем женская и это необходимо учитывать!

Все вышеперечисленные немодифицируемые факторы риска хоть и не зависят от нас, но могут быть учтены, а правильный и здоровый образ жизни в комплексе с рациональным и сбалансированным питанием могут значительно снизить риск появления такого серьёзного заболевания, как диабет.

Модифицируемые факторы

Модифицируемые факторы – это такие процессы, которые человек в состоянии ликвидировать или подвергнуть коррекции. Во многом именно модифицируемые факторы становятся основной причиной способной вызвать сахарный диабет той или иной формы.

Небрежное отношение к собственному здоровью – основополагающая причина для развития любой формы диабета!

Неправильный образ жизни и мышления современного человека приводит к весьма плачевным результатам! К основным факторам модифицируемого риска можно отнести:

• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни, сидячая работа в офисе, поездки на машине, банальная леность – один из трёх китов развития диабета. При отсутствии или недостаточности физической активности происходит снижение энергетических затрат организма. Это приводит к дисбалансу между потребляемой пищей и её энергетической ценностью и затратами организма этой самой энергии. Гиподинамия, мало того, приводит к гипотрофии мышечной ткани организма, так и еще ускоряет развитие ожирения и метаболического синдрома.
• Переедание. Основной фактор ожирения и начинающегося сахарного диабета инсулинорезистентной формы. Переедание приводит к преобладанию энергии в организме, которую он не в состоянии потратить, данная энергия запасается в организме в виде жировой ткани.
• Невнимательность к здоровью. Частые инфекционные и простудные заболевания являются основной причиной развития сахарного диабета 1 типа. Поражение поджелудочной железы собственными антителами происходит в первую очередь из-за частых инфекционных заболеваний.

Все модифицируемые факторы можно и необходимо корректировать. Не ленитесь заниматься собственным здоровьем и здоровьем близких для вас людей, это позволяет обезопасить себя от серьёзных эндокринных нарушений в организме.

Почему так хочется пить?

Характерные симптомы сахарного диабета, вне зависимости от формы и типа, можно представить в следующем виде:

1. Сухость слизистых ротовой полости;

2. Жажда, которую практически нельзя утолить, связанная с обезвоживанием организма;

3. Избыточное образование мочи и выделение ее почками (полиурия), что и приводит к обезвоживанию;
4. Возрастание концентрации глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия), обусловленное подавлением утилизации сахара периферическими тканями из-за дефицита инсулина;
5. Появление сахара в моче (глюкозурия) и кетоновых тел (кетонурия), которые в норме присутствуют в ничтожно малых количествах, но при сахарном диабете усиленно вырабатываются печенью, а при выведении из организма обнаруживаются в моче;
6. Повышенное содержание в плазме крови (помимо глюкозы) мочевины и ионов натрия (Na+);
7. Снижение веса, что в случае декомпенсации заболевания является характерной чертой катаболического синдрома, который развивается вследствие распада гликогена, липолиза (мобилизация жиров), катаболизма и глюконеогенеза (трансформация в глюкозу) белков;
8. Нарушение показателей липидного спектра, увеличение общего холестерина за счет фракции липопротеидов низкой плотности, НЭЖК (неэстерифицированные жирные кислоты), триглицеридов. Возрастающее содержание липидов начинает активно направляться в печень и там усиленно окисляться, что приводит к излишнему образованию кетоновых тел (ацетон + β-оксимасляная кислота + ацетоуксусная кислота) и дальнейшему поступлению их в кровь (гиперкетононемия). Избыточная концентрация кетоновых тел грозит опасным состоянием, называемым диабетическим кетоацидозом.

Таким образом, общие признаки диабета могут быть характерны для любой формы болезни, однако, чтобы не запутать читателя, все же следует отметить черты, присущие именно тому или иному типу.

Сахарный диабет  I типа – «привилегия» молодых

ИЗСД отличается острым (недели или месяцы) началом. Признаки сахарного диабета  I типа ярко выражены и проявляются типичной для данного заболевания клинической симптоматикой:

• Резкое падение веса;
• Неестественная жажда, человек просто не может напиться, хотя и пытается сделать это (полидипсия);
• Большое количество выделяемой мочи (полиурия);
• Значительное превышение концентрации глюкозы и кетоновых тел в сыворотке крови (кетоацидоз). В начальной стадии, когда больной еще может не знать о своих проблемах, вполне вероятно развитие диабетической (кетоацидотической, гипергликемической) комы – состояния, крайне опасного для жизни, поэтому инсулинотерапия назначается как можно раньше (лишь только будет заподозрен диабет).

В большинстве случаев после применения инсулина обменные процессы компенсируются, потребность организме в инсулине резко идет на спад, наступает временное «выздоровление». Однако это непродолжительное состояние ремиссии не должно расслаблять ни больного, ни врача, поскольку через какой-то промежуток времени болезнь вновь напомнит о себе. Потребность в инсулине по мере возрастания продолжительности болезни, может увеличиваться, но, в основном, при отсутствии кетоацидоза, не будет превышать 0,8-1,0 ЕД/кг.

Признаки, указывающие на развитие поздних осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия), могут появиться лет через 5-10. К основным причинам летального исхода ИЗСД относят:

1. Терминальную почечную недостаточность, которая является следствием диабетического гломерулосклероза;
2. Сердечно-сосудистые нарушения, как осложнения основного заболевания, которые случаются несколько реже почечных.

Болезнь или возрастные изменения? (диабет II типа)

ИНЗСД развивается в течение многих месяцев и даже лет. Возникающие проблемы, человек несет к различным специалистам (дерматолог, гинеколог, невролог…). Пациент и не подозревает, что разные на его взгляд болезни: фурункулез, кожный зуд, грибковые поражения, боль в нижних конечностях – признаки сахарного диабета II типа. Нередко ИНЗСД обнаруживается по чистой случайности (ежегодная диспансеризация) или по причине нарушений, которые сами больные относят к возрастным изменениям: «упало зрение», «с почками что-то не то», «ноги совсем не слушаются»… . Пациенты привыкают к своему состоянию, а сахарный диабет продолжает потихоньку развиваться, поражая все системы, а в первую очередь – сосуды, пока человек не «свалится» от инсульта или инфаркта.

ИНЗСД отличается стабильным медленным течением, как правило, не проявляя склонности к кетоацидозу.

Главной причиной смерти у пациентов с ИНЗСД признана сердечно-сосудистая патология, ставшая следствием диабета. Как правило, это инфаркт или инсульт.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Осложнения сахарного диабета

— бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких

— лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)

— первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.

— казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Лечение ПТБ: контролируемая химиотерапия противотуберкулезными ЛС в два этапа: 4-5 наиболее эффективных препарата в начальной фазе лечения и 2 — в фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения.

Основные ПТБП: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, резервные ПТБП — канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, этионамид, протионамид, фторхинолоны, парааминосалициловая кислота – ПАСК, рифабутин.

В процессе химиотерапии необходимо обеспечить строгий и систематический контроль медперсонала за прием назначенных ПТБП, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Дозировка ПТБП должна проводится с учетом массы тела, особенностей метаболизма каждого препарата и наличия сопутствующих заболеваний. Назначение ПТБП с учетом их фармакокинетики и фармакодинамики позволяет, не повышая дозы, увеличить концентрацию препаратов в крови с целью превышения порога устойчивости МБТ и значительно уменьшить возможность развития побочных реакций.

Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем больше риск развития осложнений СД 2 типа, которые принято делить на острые и хронические.

К острым осложнениям СД, зачастую требующим проведения неотложной медицинской помощи, относятся:

• гиперосмолярное гипергликемическое состояние;
• диабетический кетоацидоз (диабетическая кома);
• молочнокислый ацидоз;
• гипогликемия и гипогликемическая кома.

Хронические осложнения сахарного диабета, как правило, требуют проведения длительной специализированной терапии СД и осложненной коморбидности при нем, не прибегая к средствам неотложной терапии. К ним относятся

• диабетические микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);
• диабетическая нейропатия;
• синдром диабетической стопы;
• диабетическая нейроостеоартропатия;
• диабетические макроангиопатии (ИБС, ХСН, цереброваскулярные заболевания, хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей);
• артериальная гипертензия;
• дислипидемия;
• декомпенсация сопутствующих заболеваний (коморбидность).

Симптомы диабетического кетоацидоза похожи на проявления гипергликемии, но более тяжелы по своей сути. Они включают в себя полиурию, жажду, снижение АД, слабость, отсутствие аппетита, тошноту, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головную боль, одышку, нарушения сознания и боли в брюшной полости.

Абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит), сопровождающийся болью в животе, рвотой, напряжением и болезненностью брюшной стенки, а также парезом перистальтики кишечника или диареей является одним из наиболее классических, но при этом весьма часто пропускаемым симптомом диабетического кетоацидоза.

https://youtube.com/watch?v=dX7lvUVYUAs

Другим, наиболее часто встречающимся острым осложнением СД является гипогликемия, характеризующаяся сердцебиением, дрожью, бледностью кожных покровов, потливостью, мидриазом, тошнотой, сильным голодом, беспокойством, тревогой, агрессивностью, головной болью, головокружением, спутанностью сознания, а также судорожным синдромом. Диагноз гипогликемического состояния правомочен при концентрации глюкозы в плазме ниже отметки в 2,8 ммоль/л.

Отдельное внимание при ведении коморбидного больного СД нужно уделять его основной сосудистой патологии, которая имеет свои особенности. Не следует также забывать и о возрасте пациентов

Особенностями сахарного диабета у пожилых пациентов являются:

Не следует также забывать и о возрасте пациентов. Особенностями сахарного диабета у пожилых пациентов являются:

• зачастую бессимптомное течение (нет полиурии, жажды, сухости во рту);
• преобладание неспецифических жалоб (слабость, нарушение памяти, когнитивные нарушения);
• наличие клинической картины микро- и макроангиопатий на момент выявления СД;
• обилие болезней (коморбидность);
• отсутствие гипергликемии натощак;
• изолированная постпрандиальная гипергликемия и повышение почечного порога для глюкозы.

Гестационный тип

Классификация сахарного диабета по ВОЗ включает гестационную форму заболевания (код по МКБ-10 – О24). Она характерна для беременных женщин. Страдают от «сладкой болезни» 5-7% пациенток, которые вынашивают малышей. Классификация диабета и его видов по ВОЗ включает и другое название этого типа патологии – диабет беременных.

Если заболевание появилось у женщины до момента зачатия ребенка, оно считается прегестационным, в период вынашивания малыша – гестационным. На данный момент механизм развития и причины болезни до конца не изучены. Существуют данные о роли наследственной предрасположенности. Факторами риска могут быть:

• физические и психические травмы;
• инфекционные заболевания;
• болезни поджелудочной железы;
• включение в меню в больших количествах продуктов питания, богатых на углеводы.

Акушеры-гинекологи согласны с тем, что адекватные физические нагрузки позволяют снизить риск развития патологии

Гестационная форма может проявляться в виде манифестации, то есть яркой клинической картины, или в виде нарушения толерантности к глюкозе. Патология, как правило, исчезает самостоятельно после того, как малыш появляется на свет.

Важно! Женщина становится членом группы пациентов с высоким риском развития инсулиннезависимого типа сахарного диабета на протяжении следующих 10-15 лет.

В период вынашивания ребенка организм женщины подвергается определенным изменениям, которые связаны с гормональной сферой. Это объясняется функционированием плаценты, которая секретирует следующие гормоны:

• хорионический гонадотропин;
• прогестерон;
• эстрогены;
• кортикостероиды и др.

Все эти гормонально-активные вещества вызывают появление инсулинорезистентности. На данном этапе со стороны поджелудочной железы наблюдается гиперплазия инсулинсекреторных клеток и выделение большого количества инсулина в кровь. Появление инсулинорезистентности приводит к тому, что организм женщины начинает активно использовать продукты обмена жиров, в то время как сахар сохраняется для того, чтоб питать плод. В условиях сочетания наследственной предрасположенности к «сладкой болезни» и вышеперечисленных факторов, происходит развитие заболевания.

Симптомы

Гестационный тип болезни проявляется так же, как и другие виды сахарного диабета, но симптомы выражены несколько слабее. Женщина может не обращать внимания на симптоматику, связывая ее возникновение со своим «интересным» положением. Если клиническая картина выражена ярко, беременная может предъявлять лечащему врачу следующие жалобы:

• сухость во рту;
• постоянное желание пить;
• выделение большого количества мочи;
• повышенный аппетит;
• снижение работоспособности и слабость;
• появление зуда и жжения в области половых органов.

Важно! Обычно болезнь развивается в конце второго или начале третьего триместра

Влияние патологии на мать и плод

Хроническая гипергликемия негативным образом отражается как на организме матери, так и на самом ребенке. Беременность может осложниться:

• многоводием;
• поздним гестозом;
• прерыванием беременности на разных сроках вынашивания;
• рождением ребенка с большой массой тела (более 4-4,5 кг).

Малыши, появившиеся на свет от больной матери, имеют характерный вид. Их плечи достаточно широкие, подкожно-жировая клетчатка ярко выражена, лицо имеет круглую лунообразную форму. Наблюдается значительная отечность кожных покровов и гипертрихоз. Наиболее тяжелыми осложнениями заболевания считаются гибель плода в период внутриутробного развития и смерть новорожденного. Как правило, подобные состояния возникают при наличии прегестационной формы заболевания.

Дети, появившиеся на свет от больной матери, отличаются от своих сверстников большой массой тела и характерным внешним видом

Причины возникновения

Патология первого типа наиболее часто манифестируется у пациентов в возрасте до 30 лет. Инсулиновый синтез нарушается из-за аутоиммунных поражений поджелудочной железы и, как следствие, из-за разрушения β-клеток, продуцирующих инсулин. У многих людей такое заболевание начинает развиваться после перенесенных вирусных инфекций типа паротита, гепатита, краснухи либо от токсического влияния пестицидов, нитрозаминов, некоторых лекарственных средств, иммунный ответ на которые приводит к гибели клеток поджелудочной железы. При поражении 80% клеток, продуцирующих инсулин, развивается сахарный диабет первого типа. При своей аутоиммунной природе такая форма диабета очень часто сочетается с иными патологиями аутоиммунного характера – аутоиммунным тиреоидитом и прочими.

При втором типе сахарного диабета развитие получает тканевая инсулинорезистентность, то есть начинается процесс потери их чувствительности к продуцируемому в организме инсулину, которого на момент развития патологии в клетках достаточно либо даже избыточное количество.

Сахарный диабет второго типа, как уже было сказано выше, является превалирующей формой данной патологии среди всех больных. При ожирении инсулинорезистентность возникает из-за блокировки инсулиновой чувствительности клетками жировой ткани в организме. Такому типу заболевания больше подвержены пожилые люди с возрастной потерей толерантности к глюкозе.

На возникновение диабета II типа могут повлиять такие факторы извне, как:

• генетика, которая в 3-9% случаев предопределяет возникновение патологии у человека, если его близкие родственники ею страдали;
• ожирение, которое приводит к тому, что жировая ткань существенно снижает чувствительность здоровых клеток к воздействию инсулина;
• неправильное питание на основе углеводов и при недостатке клетчатки;
• сердечно-сосудистые патологии, приводящие к потере инсулинорезистентности;
• хронические стрессы, повышающие концентрацию катехоламинов и глюкокортикоидов, которые провоцируют диабет;
• лекарства с диабетогенными качествами, например, глюкокортикоиды, гипотензивные средства, диуретики, цитостатики и прочие;
• хроническая недостаточность коры надпочечников.

При формировании резистентности либо недостаточности инсулина глюкозы в клетки поступает значительно меньше, что повышает ее концентрацию в крови. Организм начинает искать альтернативные пути утилизации глюкозы, приводя к накоплению в тканях сорбитола, гликозаминогликанов, гликилированного гемоглобина. Увеличение концентрации сорбитола может приводить к катаракте, нейропатии и различным микроангиопатиям, а гликозаминогликаны провоцируют процессы поражения суставов. Чтобы получать должный уровень энергии, организм провоцирует процессы распада белковой ткани, что приводит к дистрофии, скелетной слабости и слабости сердечной мышцы. В организме активизируются процессы окисления жиров и начинают накапливаться токсичные обменные продукты – кетоновые тела.

Гипергликемия при сахарном диабете провоцирует усиленное мочеотделение, способствующее выведению излишков сахара, однако помимо глюкозы почки выводят и большое количество необходимой жидкости, что может послужить причиной дегидратации. При потере глюкозы теряются и энергетические резервы в организме, благодаря чему пациенты при данном типе патологии резко и сильно худеют.

Повышенный уровень глюкозы, обезвоживание организма и накопленные кетоновые тела могут стать причиной развития диабетического кетоацидоза. С прогрессированием болезни из-за высоких гликемических показателей повреждаются нервы, почки, глаза, мозг, сердце пациента.

GLP-1RA: преимущества и возможные побочные реакции

Улучшение контроля уровня гликемии GLP-1 основано на механизме их действия:

• Увеличение производства инсулина.
• Уменьшение секреции глюкагона.
• Замедление скорости эвакуации пищи из желудка.
• Снижение чувства голода.
• Уменьшение потребления пищи за счет увеличения чувства сытости.

Преимущества:

1. По действующему веществу близки к естественному GLP-1. ГПП-1 или глюкагоноподобный пептид – гормон, синтезируется в кишечнике в ответ на прием пищи и контролирует гомеостаз глюкозы. Однако, эти препараты характеризуются устойчивостью и не разрушаются под действием фермента дипептидилпептидазы-4. 
2. Механизм стимуляции секреции инсулина – глюкозозависимый (зависит от уровня глюкозы), то есть запускается при гипергликемии и прекращается при снижении сахара и его нормализации, поэтому риск гипогликемии минимален.
3. Механизм подавления чрезмерной секреции глюкагона также глюкозозависимый, то есть запускается при повышении уровня глюкозы. Однако, при гипогликемии нормальная выработка глюкагона не подавляется.
4. Дополнительный механизм снижения гликемии заключается в задержке опорожнения желудка.
5. За счет уменьшения чувства голода и снижения расхода энергии снижается вес и уменьшается масса жировой ткани.
6. В экспериментальных моделях получены данные о защитном действии на поджелудочную железу – увеличение роста и массы клеток и подавление их гибели. Причем увеличения массы клеток при нормализации уровня глюкозы не происходит, поэтому возможный эффект вызывающий опухолевые процессы ПЖ под сомнением и не подтвержден.

Учитывая механизмы, с помощью которых действуют эти лекарства, конечный результат заключается в лучшем, оптимальном контроле сахара крови и потере массы тела, что служит неоспоримым преимуществом для диабетиков, особенно, если у них ожирение и лишний вес.

Препараты, содержащие действующее вещество лираглутид снижают риск развития серьезных сердечно-сосудистых событий (инфаркта, инсульта) и как следствие общую смертность, при подтвержденном диагнозе, поэтому показаны при СД 2 типа в сочетании с диагностированными ССЗ. 

Показаны как монопрепараты, так и для комбинации терапии СД2 – метформин, препараты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы или их сочетание.

При комбинированном применении с таблетками сульфонилмочевины возможен гипогликемический эффект.

Группа GLP-1RA включает следующие препараты:

• Баета и Баета Лонг (Byetta), действующее вещество: эксенатид. 
• Виктоза, Саксенда, действующее вещество: лираглутид.
• Ликсумия, действующее вещество: ликсисенатид. 
• Трулисити (Trulicity),действующее вещество: дулаглутид.

Представлены торговые марки, сертифицированные для применения в России.

Препараты инъекционные, для п/к введения, выпускаются во флаконах или картриджах в шприц-ручках, что делает их применение более удобным.

К возможным побочным реакциям этой группы препаратов относятся:

При комбинированной терапии:

Достаточно часто:

• тошнота;
• диарея;
• кожный зуд (в месте введения).

Реже: рвота, метеоризм, гастроэзофагеальный рефлюкс, отрыжка, боли в области желудка, головные боли.

Очень редко:

• нарушение состояния почек – ухудшение ХПН, увеличение содержания креатинина в плазме крови);
• высыпания в месте введения препарата.

При монотерапии:

• тошнота;
• рвота;
• диарея;
• зуд кожи (в месте инъекции).

Большинство побочных эффектов со стороны ЖКТ отмечается в первые дни после введения первой дозы препаратов и проходят при дальнейшем применении и не требуют отмены терапии.

При комбинации с пероральными препаратами сульфонилмочевины возможен гипогликемический эффект, поэтому следует соблюдать правила применения лекарств и регулярный контроль сахара крови.

Противопоказаны при:

• диабетическом кетоацидозе;
• тяжелых поражениях ЖКТ (гастропарез);
• печеночной недостаточности (тяжелой степени);
• выраженной недостаточности почек (терминальная стадия);
• СД 1;
• беременности, лактации, у детей.

Типы сахарного диабета

I тип патологии

Основой сахарного диабета I типа является патогенетическая недостаточность секреции и синтеза эндокринными клетками поджелудочной железы инсулина (так называемыми β-клетками). Такая недостаточность вызывается разрушением β-клеток из-за вирусных инфекций, аутоиммунной агрессии, стрессовых состояний и других факторов.

Распространенность диабета такого типа среди населения достигает 10-15% от всех зарегистрированных случаев подобной патологии. Такой тип болезни характеризуется манифестацией основной симптоматики в подростковом либо даже детском возрасте, быстрым прогрессированием осложнений из-за декомпенсации углеводного обмена. Лечится первый тип сахарного диабета инсулиновыми инъекциями, которые позволяют нормализовать обменные процессы. Вводят инсулин подкожно при помощи специальных помпы-дозатора, инсулинового шприца, шприца-ручки. Данный тип диабета требует постоянной терапии, поскольку без нее он очень быстро развивается, прогрессирует, вызывая всевозможные осложнения типа кетоацидоза либо диабетической комы.

II тип диабета

Основой патогенеза диабета II типа является снижение чувствительности тканей, зависимых от инсулина, к его воздействию, то есть формирование инсулинорезистентности. На старте болезни инсулин способен синтезироваться в необходимом либо даже повышенном количестве. Снижение веса и соблюдение диеты на начальном этапе заболевания позволяют нормализовать процесс обмена углеводов, восстанавливают чувствительность тканей к инсулину, снижают печеночный синтез глюкозы. Но, если патология начинает прогрессировать, β-клетки поджелудочной железы снижают синтез инсулина, что приводит к необходимости назначения заместительной инсулиновой гормональной терапии.

Второй тип диабета встречается у 85-90% всех страдающих данной патологией лиц во взрослом возрасте. Манифестация чаще всего случается в возрасте после 40 лет и обычно сопровождается ожирением. Развитие у данной патологии медленное, протекает она достаточно легко. Клиническая картина обычно сопровождается сопутствующей симптоматикой, достаточно редко развивается кетоацидоз. Устойчивость гипергликемии с течением долгого времени провоцирует различные осложнения в виде: ангиопатии, нефропатии, нейропатии, ретинопатии и прочие.

Гестационный сахарный диабет

Гестационная форма сахарного диабет возникает у женщин во время вынашивания ребенка, а после родов она либо полностью исчезает, либо в значительной степени облегчается. Механизм развития гестационного диабета аналогичен подобному механизму при патологии второго типа.

Среди беременных гестационный диабет может возникать с частотой до 5% случаев. В ходе вынашивания ребенка данная патология приносит много вреда как женщине, так и плоду. Также у женщин, которые перенесли гестационный диабет, много шансов в будущем обнаружить у себя сахарный диабет II типа.

Влияние гестационного типа болезни на ребенка выражается чаще всего в его чрезмерной массе тела при рождении, врожденных уродствах и пороках развития. Вся эта симптоматика описана в медицинских источниках в виде диабетической фетопатии.

MODY-диабет как форма болезни

MODY-диабет – это неоднородная группа аутосомно-доминантных патологий, которые вызываются генетическими дефектами, способствующими ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы.

Данный тип заболевания может встречаться у 5% всех переносящих патологию пациентов. Особенностью MODY-диабета является старт его развития в раннем возрасте. Потребность в инсулине у таких больных есть, однако, в отличие от пациентов с первым типом диабета, она довольно низкая и вполне успешно подлежит компенсации. Кетоацидоза при данном типе заболевания не наблюдается, а показатели С-пептида находятся в пределах нормы.

MODY-диабет условно считается промежуточным типом болезни между первым и вторым, поскольку обладает чертами и одного, и другого заболевания.

Неопределенный тип

Неопределенный тип диабета является относительно новым понятием в медицине. В последние годы все чаще стали встречаться случаи, когда определить изученный тип заболевания у пациента невозможно. Эксперты Всемирной организации здравоохранения предложили ввести новую категорию в классификацию сахарного диабета с индикатором «неопределенный тип», чтобы ускорить выработку эффективной методики лечения подобного заболевания.

Отличительной особенностью неопределенного типа сахарного диабета является совокупность клинических проявлений патологии, которые могут присутствовать у всех ранее изученных типов сахарного диабета вместе взятых.

Тяжелый инсулинорезистентный СД

Лучшие материалы месяца

• Почему нельзя самостоятельно садиться на диету
• Как сохранить свежесть овощей и фруктов: простые уловки
• Чем перебить тягу к сладкому: 7 неожиданных продуктов
• Ученые заявили, что молодость можно продлить

Патогенетически инсулинорезистентный диабет соответствует СД второго типа по нынешней классификации. При этом типе болезни инсулин в организме человека вырабатывается, однако клетки являются к нему нечувствительными (резистентными). Под влиянием инсулина глюкоза из крови должна проникать внутрь клеток, а при инсулинорезистентности этого не происходит. В результате в крови наблюдается постоянная гипергликемия, а в моче — глюкозурия.

При этом типе диабета эффективными оказываются сбалансированная низкоуглеводная диета и физкультура. Основой медикаментозной терапии инсулинорезистентного СД являются пероральные сахароснижающие препараты.

Учитывая этиологическое разнообразие, патогенетическую разницу перечисленных типов сахарного диабета и отличия в схеме их лечения, выводы шведских ученых звучат убедительно. Пересмотр клинической классификации позволит осовременить тактику ведения больных с разными типами диабета, воздействуя на его этиологический фактор и разные звенья развития патологического процесса.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Повышение квалификации:

1. В 2016 году в Российской медицинской академией последипломного образования прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Терапия» и была допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности терапия.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками: