Кетоацидотическая кома: неотложная помощь, лечение

Диагностика диабетического кетоацидоза

Диагноз диабетический кетоацидоз обычно ставится после того, как врач получает историю болезни пациента, проводит физическое обследование и анализирует лабораторные анализы.

Для постановки диагноза будут сделаны анализы крови для документирования уровня сахара, калия, натрия и других электролитов в крови. Также обычно выполняются тесты на уровень кетонов и функции почек вместе с образцом пробы крови (для оценки уровня pH крови).

Другие тесты могут также быть использованы для проверки патологических состояний, которые могут вызвать диабетический кетоацидоз, на основании истории болезни и результатов физического обследования. К этим диагностическим процедурам относятся:

• рентгенография грудной клетки
• электрокардиограмма (ЭКГ)
• анализ мочи
• компьютерная томография головного мозга (в некоторых случаях)

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Как минимизировать риск осложнений

При высоких показателях сахара нередко возникают следующие осложнения.

Чтобы минимизировать возможность появления любого осложнения, следят за уровнем сахара в крови и показателями давления, а также нужно отказаться от курения.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

• при появлении тошноты;
• при болях в животе любой выраженности и локализации;
• при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
• если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
• если появилась одышка;
• при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при 2 типе диабета исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

• несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
• использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
• нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
• инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
• прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
• панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

• при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
• в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
• при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
• при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
• в стрессовых ситуациях и в результате травм;
• в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
• в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Течение болезни Диабетическая кетоацидотическая кома

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие – гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие – кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина

Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

• щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
• использование очистительных щелочных клизм;
• восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
• прием энтеросорбентов и гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Доктора

специализация: Эндокринолог

Шишкина Елена Ивановна

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Инсулин
Эссенциале
Метионин
Энтеродез

• Препараты инсулина – если единаразовые инъекции оказались неэффективными, то может быть рекомендован интенсифицированный режим и внутривенное болюсное введение с учетом данных уровня гликемии. Возможно применение инсулина короткого действия – подкожное либо внутримышечное введение 20 ед. до 4-6 раз за сутки.
• Метионин – гепатопротективный препарат, дополняющий основную стратегию лечения, который имеет липотропное влияние и способен нормализовать синтез фосфолипидов и холина.
• Эссенциале – действие эссенциальных фосфолипидов также направлено на нормализацию метаболизма липопротеинов, дезинтоксикационные функции печени, восстановление и сохранение её клеточных структур.
• Энтеродез – энтеросорбент необходим для связывания токсинов и выведения их из организма. Достаточно растворить 5 г порошка в 100 мл чистой воды и выпить за 1-2 раза.

• Искусственная или вспомогательная вентиляция легких может быть необходима при выраженных нарушениях дыхания.
• Введение назогастрального зонда при повторяющихся приступах рвоты и при потере сознания.
• Катетеризация мочевого пузыря при обнаружении увеличенного мочевого пузыря, отсутствии мочеиспускания на протяжении 4-6 часов у пациентов без сознания.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

• Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
• Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
• Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

• Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
• Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
• Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
• Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
• Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
• Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы у детей

5.Наладить
капельницу с изотоническим раствором
натрия хлорида, подогретым до 37С.
Ее назначают внутривенно капельно из
расчета 20 мл/кг массы тела. При повышении
осмолярности крови вводят 0,45% раствор
хлорида натрия. В капельницу добавляют
50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл аскорбиновой
кислоты, 5000 ЕД гепарина (2 раза в сутки).

6.
Последующая инсулинотерапия: в
капельницу добавить инсулин из расчета
0,1 ЕД/кг/ч (при большой длительности
диабета — 0,2 ЕД/кг/ч).

II.
Последующая
терапия:

1.
Ежечасно исследовать содержание сахара
в крови, pH крови, АД, регистрировать
ЭКГ. При снижении уровня сахара крови
до 10 ммоль/л переходят на подкожное
или внутримышечное введение инсулина
в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч с последующим
переводом на 5-разовое введение.

2.
Продолжать внутривенное введение
жидкости из расчета 50-150 мл/кг/сут. В
среднем суточная потребность детей в
жидкости до 1 года — 1000 мл, 1-5 лет — 1500,
5-10 лет — 2000, 10-15 лет — 2000-3000 мл.

В
первые 6 ч необходимо ввести 50%, в
последующие 6 ч — 25% и в оставшиеся 12 ч —
25% от суточной расчетной дозы.

Введение
изотонического раствора натрия хлорида
или раствора Рингера продолжают до
концентрации сахара в крови 14 ммоль/л,
после чего переходят на поочередное
введение 5% раствора глюкозы и
изотонического раствора натрия хлорида
в соотношении 1:1.

3.
При низком уровне АД и симптомах шока
вводят 5% сывороточный альбумин или
заменители плазмы (декстран) в дозе
10-20 мл/кг струйно быстро.

При
необходимости используют 10% раствор
кофеина (0,05-0,1 мл), чередуя с 1% раствором
мезатона каждые 3-4 ч (0,15-0,6 мл в зависимости
от возраста), если сохраняется низкий
уровень АД.

4.
Гидрокарбонат натрия вводят при pH крови
ниже 7,0 из расчета 2,5 мл 4% раствора на 1
кг массы тела внутривенно капельно в
течение 1-3 ч (ни
в коем случае не струйно!).

5.
Калия хлорид добавляют в капельницу
через 2-4 ч от начала лечения инсулином
(или ранее при наличии электрокардиографических
признаков гипокалиемии) в дозе 1,5-3 мл/кг
10% раствора. Нельзя превышать дозу
калия в растворе выше 40-60 ммоль/л, что
составляет 30-45 мл 10% раствора хлорида
калия на 1 л внутривенно вводимой
жидкости. Нельзя вводить калий, если
ребенок в шоке, или имеется анурия, или
уровень калия в крови повышен вследствие
метаболического ацидоза.

6.
Вводят внутримышечно витамин В₁₂
(200Y) и витамин В₆
(1 мл 1% раствора).

7.
Антибиотикотерапию проводят в возрастных
дозах в течение 7 дней (при воспалительных
процессах).

8.
Обязательно вдыхание увлажненного
кислорода.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

• Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
• Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
• Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
• Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Как оказать первую помощь при коме

При данном состоянии важна неотложная помощь. Необходимо сразу вызвать врачей: излечить больного удастся только в условиях стационара. Затем проверяют частоту сердечных сокращений и дыхания, артериальное давление. Периодически необходимо повторно производить измерения, чтобы предоставить информацию докторам, когда те приедут. Чтобы оценить состояние больного, следует спрашивать о чем-то, на что необходимо ответить. Также рекомендуется растирать мочки ушей, периодически похлопывать больного по лицу, чтобы не давать ему потерять сознание.

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%).

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%). Такая инъекция поможет восстановить часть потерянных электролитов. Кроме того, вводят инсулин, предварительно измерив уровень сахара с помощью глюкометра. Необходимо использовать 8-16 единиц. Оставлять больного в одиночестве нельзя: необходимо отслеживать его состояние, чтобы в случае необходимости принять требующиеся меры.

Больного следует уложить на бок. Так язык не будет создавать затруднений для дыхания. Тугую, тесную одежду нужно расстегнуть или снять. Необходимо, чтобы у человека имелся свободный доступ воздуха.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

• Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
• Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
• Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
• Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

https://youtube.com/watch?v=xVDkbOvMa2I

Разновидности коматозных состояний

Комы при сахарном диабете всегда начинаются прекоматозным состоянием. В этот период уже присутствуют явные отклонения показателей сахара от нормы, но они еще не достигли критических значений. В преддверии гипогликемии показатель сахара спускается до 2,8 ммоль/л. Если происходит последующее снижение, то развивается гипогликемическая кома. Приближение к сахарной коме означает повышение сахара в крови свыше 13,9 ммоль/л. Гипогликемическая и диабетическая комы одинаково опасны для жизни человека.

Комы при диабете могут быть разными. Специалисты различают несколько их разновидностей:

1. Гипогликемическая. Этот тип может развиться в короткие сроки и означает недостаточность питательности пищи или передозировку инсулина. Наступает, когда количество инсулина является избыточным. Смертельный исход этого состояния наступает гораздо реже, нежели при различных видах сахарной комы. Симптомы диабетической комы гипогликемического типа таковы: слабость, головокружение, спутанность сознания, безразличие к внешним факторам, вялость, сниженное давление и тремор.
2. Диабетическая кетоацидотическая кома является наиболее распространенным видом коматозного состояния при сахарном диабете. При достаточном количестве сахара в крови усвоиться клетками он не может, так как для этого необходим инсулин. Голодание клеток заставляет печень синтезировать глюкозу из жиров и белков организма. Синтез сопровождается выделением ацетонуксусной кислоты и кетонов, возникает кетоацидоз – острая интоксикация организма не только сахаром, но и токсическими веществами. К симптомам такой комы относят общую вялость тела, отсутствие рефлексов, тошноту, сопровождающуюся рвотой, головокружение, могут быть припадки эпилептического типа, от больного пахнет ацетоном или прелыми яблоками, сухость кожных покровов, сопровождающаяся зудом, глубокое частое дыхание. Диабетическая кетоацидотическая кома сопровождается показателями сахара в 30-40 ммоль/л.
3. Гиперсмолярная. Развивается также по принципу повышения сахара в крови. Ее особенность – это обезвоживание организма, в ходе которого показатель глюкозы растет наравне с концентрацией электролитов, а вот выделения кетонов не происходит. Этот тип развития диабетической комы в 45% случаев приводит к летальному исходу, но данный вариант встречается в 6 раз реже, чем диабетическая кетоацидотическая кома. Для течения комы по гиперсмолярному типу характерны такие проявления, как спутанность сознания, сухость кожных покровов, судороги, мышечный тонус, снижение давления, сопровождающиеся сильным обезвоживанием и отсутствием мочи.
4. Гиперлактацидэмическая. Может возникнуть у возрастного диабетика, уже имеющего нарушения работы печени, почек или сердца. В этом случае наблюдается повышенная концентрация в крови лактатов, а как следствие – накопление молочной кислоты и ацидоз. Симптомами будут все признаки диабетической комы, дополненные болезненностью мышечной ткани.

После развития основной стадии коматозного состояния, когда явно можно понять его разновидность, при отсутствии адекватной помощи развивается последняя стадия – истинная кома, которая может длиться несколько месяцев, а ее прогнозы далеко не всегда утешительны.

Обязательно нужно держать под рукой необходимую дозу инсулина, чтобы вовремя спасти больного от осложнений!