Синдром дыхательной недостаточности: состояние проблемы и врачебная тактика

Основные симптомы

Клинические проявления ДН разнообразны и зависят от этиологии и влияния нарушений газообмена на функции и состояние жизненно важных органов. При этом специфической симптоматики не существует. Наиболее часто у таких детей выявляются:

• нарушение общего состояния в виде слабости, потливости;
• дыхательные расстройства (изменение частоты и глубины дыхания, апноэ, раздувание крыльев носа, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианоз, «свистящее дыхание», ослабление или отсутствие дыхательных шумов);
• нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, повышение или понижение артериального давления, аритмия, парадоксальный пульс);
• патология центральной нервной системы (респираторная энцефалопатия, кома, судороги).

В клинической картине дыхательной недостаточности по мере ее прогрессирования можно выделить 3 стадии:

• компенсации;
• субкомпенсации;
• декомпенсации.

На первой из них нарушения газообмена компенсируются усиленной работой дыхательных мышц и всего аппарата внешнего дыхания. В этот период наблюдается:

• одышка;
• изменение соотношения между вдохом и выдохом;
• западение податливых мест грудной клетки на вдохе (межреберных промежутков, нижней части грудины, надключичных ямок).

На второй стадии организм уже полностью не справляется с нарастающей гиперкапнией и гипоксемией. У больных появляются признаки централизации кровообращения и сердечно-сосудистые расстройства:

• бледность кожи;
• цианоз;
• тахикардия;
• артериальная гипертензия.

Стадия декомпенсации обусловлена тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Для нее характерно:

• снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
• аритмии;
• нарушение сознания (кома);
• судороги;
• остановка дыхания.

Часто при острой ДН в организме ребенка не успевают срабатывать механизмы компенсации, поэтому клиническая картина заболевания зависит от концентрации в крови и тканях кислорода и углекислого газа.

Клинические признаки дыхательной недостаточности различаются в зависимости от возраста. У дошкольников и школьников легко диагностировать признаки усталости, слабости, нарушение интеллектуальной функции. У грудных детей чаще всего наблюдается снижение активности, раздражительность и судороги.

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
3. Гиповентиляция и дисфункция легких
4. Поражение дыхательных центров в коре мозга — ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

• Кровопотеря,
• Тромбозы крупных артерий,
• Травматическое шоковое состояние,
• Кишечная непроходимость,
• Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ — учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – кашель, свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

1. Одышка различного происхождения;
2. Учащение дыхания – тахипноэ;
3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
5. Тахикардия компенсаторного характера,
6. Вторичный эритроцитоз;
7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе — движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение ОРВИ, паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, ларингита и трахеита. У ребенка изменяется тембр голоса, появляется «лающий» кашель и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

• Первая — затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
• Вторая — шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
• Третья — выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
• Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Патогенез

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит .

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Обструктивная дыхательная недостаточность

Обструктивная ДН связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов.

Причины сужения просвета бронхов:

• бронхоспазм,
• аллергический отёк,
• воспалительный отёк,
• инфильтрация слизистой оболочки бронхов,
• закупорка бронхов мокротой,
• склероз бронхиальных стенок,
• деструкция каркаса бронхиальных стенок.

Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.

В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.

Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

Механизм развития

В основе патологии лежат три патогенетических момента.

Обструктивные изменения. Проще говоря — закрытие дыхательных структур тем или иным образом. Например, на фоне спазма, когда сужение происходит из-за напряжения стенок бронхиального дерева.

Или же перекрытие инородным объектом, интенсивный воспалительный процесс в рамках пневмонии или астматического приступа. Вариантов можно насчитать немало.

Второй механизм — рестрикция. В перевод с латыни — ограничение. Как и следует из названия, патологический процесс ассоциирован с изменением структуры легких, бронхов. Они становятся недостаточно эластичными для того, чтобы обеспечить нормальное дыхание.

Подобное возможно, например, при пневмотораксе.

Или в рамках склероза, когда легочные ткани и структуры замещаются рубцовыми. Становятся грубыми и не способны спадаться и восстанавливать свою форму.

Материалы по теме:

Рестрикция куда хуже поддается лечению.

Третий момент — это гемодинамические нарушения. Встречаются по сосудистым причинам. Например, возможно перекрытие крупной артерии тромбом, но не полностью.

То же самое касается многих воспалительных процессов: от пневмоний до васкулитов.

Суть в том, что кровь циркулирует слишком медленно. Кислород не успевает проникнуть в организм, а углекислый газ — выйти вовне.

Сюда же можно отнести все заболевания сердца, которые сопровождаются нарушением его функциональной активности, структурными переменами.

Подобные состояния, как правило, хронические. Например, ХСН, ишемическая болезнь. Но возможные и острые патологические процессы. Такие как инфаркт миокарда.

В каждом конкретном случае подход к терапии будет своим, индивидуальным. Задача в том, чтобы устранить первичный патологический процесс. Тогда и сам синдром, (дыхательная недостаточность) перестанет существовать и влиять на организм.

Причины острой дыхательной недостаточности

Одной из наиболее распространенных причин нарушения дыхания является закрытие просвета респираторного тракта после рвоты, кровотечения или попадания мелких посторонних предметов. Случаи острой дыхательной недостаточности могут быть в медицине. Например, в стоматологии, практикующие врачи часто сталкиваются с такими формами недостаточности, как стенотическая или обструктивная. Стенотическая асфиксия является результатом аллергического отека. Обструктивная асфиксия может быть вызвана проникновением в дыхательные пути различных используемых при лечении объектов, таких как зуб, марлевые губки или слепочные материалы. От этого человек начинает задыхаться и опять же, кислород в достаточном количестве не попадает в организм.

В случае острой асфиксии дыхание пациента становится частым с дальнейшей остановкой. У пациента могут быть судороги, тахикардия. На фоне асфиксии кожа пациента становится серой, пульс слабого наполнения, нарушается сознание

Важно, чтобы медицинский персонал действовал немедленно и точно, если это произошло в больнице, если нет – нужно оказать первую медицинскую помощь, чтобы человек выжил до приезда бригады СП. Опасность заключается в том, что времени на раздумья нет

Отсутствие кислорода начинает разрушать клетки. В любой момент может отказать либо мозг, либо один из жизненно важных органов, а потеря сознания лишь усугубит ситуацию.

Существуют и другие различные причины острой респираторной недостаточности, с которыми следует ознакомиться. Самым главным фактором здоровья любого человека является его образ жизни. Так как медицинское вмешательство крайне редко приводит к затрудненному дыханию и приступам удушья. Причины развития этого состояния следует искать именно в своем привычном укладе. Кроме того, если приступ начинается по причине оперативного врачебного вмешательства, то медики быстро сориентируются и окажут необходимую помощь. Что касается других ситуаций, то никто не гарантирует, что рядом окажется человек с медицинским образованием. Поэтому сами медики советуют избегать факторов, являющихся потенциально возможной причиной острой дыхательной недостаточности.

Основные причины:

• медицинское вмешательство в носоглотку или ротовую полость;
• травмы;
• острый респираторный дистресс-синдром;
• химическая ингаляция;
• злоупотребление алкоголем;
• инсульт;
• инфекция.

Любая форма травмы, которая компрометирует дыхательные пути, может существенно повлиять на количество кислорода в крови. Старайтесь не травмировать свое тело. Острый респираторный дистресс-синдром – это серьезная болезнь, возникающая на фоне воспалительного процесса в легких, определяемая нарушением диффузии газов в альвеолах и низким содержанием кислорода в крови. Также к приступу приводит так называемая «химическая ингаляция» – вдыхание токсичных химических веществ, паров или дыма, что может привести к острой респираторной недостаточности.

Алкоголь или злоупотребление наркотиками не последняя причина приступа. Их передозировка может нарушить работу мозга и прекратить способность вдыхать или выдыхать. Инсульт сам по себе вызывает сбои в организме, страдает не только головной мозг и сердце, но и дыхательная система. Инфекция – это самая распространенная причина респираторного дистресс-синдрома.

Причины возникновения дыхательной недостаточности

В основе патологии лежит нарушение газообмена в легких

Возникать дыхательная недостаточность 2 степени может как следствие или осложнение целого ряда заболеваний. В основном это острые и хронические болезни органов дыхания – воспаления легких, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь и другие. Также провоцировать нарушение могут каверны в легких, вызванные туберкулезом и другими разрушительными процессами, абсцессы, опухоли и другие проблемы с состоянием органов.

К возникновению проблемы приводят поражения центральной нервной системы различной природы, патология сосудов легких и сердца, наличие доброкачественных и злокачественных опухолей средостения и легких, анемии, наличие гипертензии малого круга кровообращения и так далее.

Так как состояние не возникает самостоятельно, а является следствием других патологий, для предотвращения его появления важную роль играет своевременное обнаружение и избавление от основного заболевания, которое может спровоцировать осложнение.

Формы и стадии патологического состояния

Дыхательная недостаточность может протекать в острой и хронической форме

Существует несколько видов классификации дыхательной недостаточности:

• По механизму возникновения: паренхиматозная и вентиляционная.
• По причинам появления: обструктивная, рестриктивная, смешанная, гемодинамическая, диффузная.
• По темпам развития: острая и хроническая.
• По газовому составу крови: компенсированная и декомпенсированная.

Основным принципом классификации состояния является деление на степени. Оно выражается в интенсивности симптомов и проявлений патологии:

1. Дыхательная недостаточность 1 степени выражается появлением одышки при умеренных или серьезных нагрузках на организм.
2. Дыхательная недостаточность 2 степени проявляется развитием одышки при приложении незначительных усилий, но с включением компенсаторных механизмов в состоянии покоя.
3. Дыхательная недостаточность 3 степени выражена сильной одышкой и развитием цианоза (синюшности) даже в состоянии покоя, появлением гипоксемии.

Лечение состояния связано с выявлением и ликвидацией основной причины. Чем раньше это будет сделано, тем меньше шансов на развитие ДН серьезного уровня.

Симптомы и опасность 2 степени

Симптомы зависят от формы и стадии ДН

Проявления дыхательной недостаточности разнообразны, но в основном больные жалуются на следующие состояния:

• Одышка. Это основной из признаков появляющегося синдрома. По ее уровню можно судить о степени прогрессирования болезни. Для второй стадии характерно появление одышки даже при небольших усилиях, но исчезновение ее в состоянии покоя.
• Слабость и утомляемость дыхательной мускулатуры. Больной жалуется, что ему буквально «тяжело дышать». Часто присоединяется тахикардия.
• Гипоксемия – снижение уровня кислорода в крови. Внешне ее можно заметить по наличию цианоза и тахикардии, а также не слишком выраженной артериальной гипотонии. Состояние может ухудшаться вплоть до падения пациента в обмороки. При хронической форме гипоксемии появляется легочная гипертензия.
• Гиперкапния – отравление скопившимся в крови углекислым газом, частная форма гипоксии. Больной жалуется на слабость, сонливость, нарушения сна, головокружения и головную боль. Это состояние вовсе не безобидно, оно способно спровоцировать так называемую гиперкапническую кому и привести к развитию опаснейшего осложнения – отека головного мозга.

Основная опасность второй стадии ДН состоит в том, что одышка компенсируется в состоянии покоя. Больной надеется на то, что это временное состояние, раз оно проходит самостоятельно после отдыха. А на деле в это время патология углубляется и прогрессирует.

Если процесс не будет вовремя обнаружен, он может привести к развитию правожелудочковой недостаточности, легочного сердца и легочной гипертензии. Риск гибели пациента возрастает по мере углубления основной причины, патологических изменений в органах, развития легочной недостаточности и ее последствий.

Алгоритм неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности

Доврачебная помощь заключается в освобождении верхних дыхательных путей от слизи, обеспечении доступа свежего воздуха и вызове “Скорой помощи”. При потере сознания начинают искусственное дыхание.

При дыхательной недостаточности, вызванной травмой грудной клетки, врачи проводят обезболивание, при наличии клапанного пневмоторакса переводят его в открытый с помощью пункции (прокола) грудной стенки; при наличии большого количества крови в плевральной полости удаляют ее и немедленно госпитализируют пациента.

Во всех остальных случаях после первичного осмотра и оценки состояния больного необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить вентиляцию легких кислородной смесью. Для этого могут использоваться:

• тройной прием Сафара: уложить пациента на плоскую поверхность (на пол), очистить носоглотку, запрокинуть голову назад и выдвинуть вперед нижнюю челюсть;
• установка воздуховодной трубки;
• интубация трахеи;
• коникотомия (рассечение трахеи).

После интубации или коникотомии производится очищение трахеи и бронхов с помощью электроотсоса. Затем налаживается дыхание кислородной смесью через маску или вентиляционную трубку.

При 1 стадии ДН необходима масочная ингаляция 50% кислородной смеси, при 2-й – необходио использование воздуховодной трубки или ИВЛ; при 3-ей стадии, особенно при потере сознания, применяется 100% кислород. Проводится немедленная госпитализация.

Диагностика

Обследованием больных с дыхательной недостаточностью занимаются пульмонологи. Перечень мероприятий такой:

• Устный опрос.
• Сбор анамнеза.
• Визуальная оценка кожных покровов, размеров и структуры грудной клетки. Рутинное исследование сатурации кислорода. Используется специальный аппарат.
• Изучение работоспособности легких и бронхов. Проводится спирометрия или исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Дает много информации о характере патологического процесса.
• Пикфлоуметрия. То же самое, только пациент измеряет и фиксирует показатели своими силами, с помощью специального прибора и на протяжении всего дня в течение нескольких суток.
• МРТ, чтобы обнаружить причину расстройства.
• КТ. Если на то есть необходимость. Назначается для уточнения происхождения и течения заболевания.
• Лабораторное исследование газового состава крови. Информативная методика.

Диагностика не представляет больших трудностей.

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

 а также при пороках развития органов для дыхания:

• недоразвитие легких;
• закрытие носовых ходов;
• возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.