Актиномикоз глотки

Причины и возбудитель актиномикоза

Актиномикоз у человека вызывается лучистыми грибами актиномицетами. Актиномицеты имеют сходство, как с грибами, так и с бактериями, поэтому их выделяют в самостоятельную группу 17. С бактериями они похожи наличием нуклеоида. С грибами их объединяет нитевидная структура, которая, переплетаясь, образует мицелий. Часть актиномицетов размножается спорами, что также роднит их с грибами. Встречается актиномикоз во всех странах мира.

Актиномицеты очень устойчивы во внешней среде и имеют большое распространение в природе. Их можно встретить в почве, на колосках зерновых культур, в пыли, на сырых стенах. Организм человека также не является исключением, актиномицеты обитают в организме человека в составе условно-патогенной микрофлоры кишечника, встречаются актиномицеты в зубном налете, кареозных полостях, миндалинах. В связи с этим выделяют два типа инфицирования — экзогенный и эндогенный.

При эндогенном пути развития актиномикоз у человека возникает при активизации условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунной защиты организма (иммунодефицитные состояния, авитаминозы, изнуряющие длительные заболевания и т.д.).

Возможно заражение лучистым грибком при проглатывании спор актиномицетов находящихся на растениях, например, из-за привычки покусывать соломинку. Актиномицеты могут проникнуть в организм человека также во время молотьбы злаковых культур, при вдыхании пыли, содержащей лучистый грибок. Это экзогенный путь инфицирования актиномицетами.

После внедрения грибка в ткань происходит формирование уплотнения (гранулемы) внутри которого происходит отмирание тканей (некроз). В центре гранулемы происходит активное развитие грибка. Вокруг гранулемы развивается бурная воспалительная реакция. После размягчения, вследствие некроза содержимого гранулемы, происходит прорыв ее содержимого в окружающие ткани с образованием свищей. Содержимое гранулемы может прорваться в просвет бронхиального дерева и вместе с мокротой при кашле выходить из легких. В таких случаях грибок можно обнаружить в мокроте.

Рост гранулемы идет от центра легкого к периферии, с вовлечением в процесс листков висцеральной, а затем и париетальной плевры с развитием в них воспалительной реакции и последующим формированием спаек между листками.

Актиномикоз кожных покровов может развиться в результате прокола кожи соломинкой, шипом и другими острыми частями растения с одновременным занесением в рану актиномицетов.

Диагностика актиномикоза

1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.

В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.

2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.

А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.

Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов

Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».

Актиномикоз, микроскопия

Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).

Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.

Актиномикоз, электронная микроскопия

Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.

В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).

При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.

Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)

Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови). 

Диагностика и выявление

Диагностика болезни преимущественно основывается на обнаружении и распознавании причин недомогания. Клиническая симптоматика не может дать подтверждения патологии, а серологические и гистопатологические исследования — низкочувствительные и неспецефичные. Для постановки правильного диагноза берут чрескожную пункцию органа или обследуют материал, выделяемый из свищей.

Внутрикожная проба с актинолизатом

Значение имеют исключительно положительные и резко отрицательные пробы, потому что слабые внутрикожные результаты зачастую свойственны пациентам с болезнями зубов (например, с альвеолярной пиореей – инфекцией альвеолы зуба). Негативные результаты пробы с актинолизатом не в каждом случае дают шанс исключить наличие грибка. Это связано с тем, что у пациентов с тяжелой формой заболевания они бывают отрицательными из-за резкого ослабления иммунитета. У ВИЧ-инфицированных людей такие пробы всегда негативны.

Бактериоскопические исследования

Для данного типа исследования берут подходящий патологический материал – гной, бронхиальный секрет, выделения из фистул, грануляции

Забор проводится очень осторожно, чтобы не произошло загрязнения родной микрофлорой слизистой. Когда есть возможность, ткань или гной получают чрескожно, при выявлении торакального актиномикоза материал для анализа берут транстрахеально

Изучение мокроты для выявления грибка считается недостоверным, потому что она, как правило, включает актиномицеты ротовой полости плюс патогенные виды. Пункционная чрескожная биопсия или пункция подозрительных брюшных абсцессов – это самые подходящие методики получения идеальных образцов патологического материала для исследования.

При наличии друз появляется шанс быстро установить сравнительно точный диагноз после осмотра гранулы. Ее располагают под покровным стеклом, вводят в каплю 1% раствор метиленового синего. Грибковые друзы проявляются в виде частичек с синими краями и не закрашенной центральной частью. Благодаря микроскопии можно увидеть, что от центра гранулы исходят лейкоциты и нити мицелия.

Мазки патогенного материала, полученные сдавливанием гранул между стеклами и окрашенные по Граму, дают увидеть различные грамположительные бактерии, а также нитевидные образования, представляющие патогенные лучистые грибы. Бактерии нужны для того, чтобы выявить отличие между друзами актиномикоза и гранулами, созданными аэробными актиномицетами, не имеющими сопутствующей микрофлоры. Иммунофлюоресценция используется для поиска специфических антител или обнаружения видов актиномицетов в грануле без выделения культуры.

Культуральные исследования

Для точного результата применяют прозрачную среду, чтобы обнаружить характерные колонии, растить культуру нужно две недели. Исследование проводится каждые 2-3 дня. Когда используют методику Фортнера, то не меняют анаэробные условия для получения низкого кислородного потенциала. Если применяют анаэробные чашки, то посев делают на несколько сред одновременно. Это нужно для их анализа на предмет роста грибка после 3, 7 и 14 суток. Когда чашки удаляют из анаэробной среды, рост микроорганизмов останавливается, потому что они не могут прорастать при измененных условиях.

Предварительный итог культурального анализа готов через два-три дня. С помощью микроскопа можно рассмотреть характерные паукообразные микроколонии актиномицетов. Получение точного результата занимает от двух недель. Такой длительный срок объясняется тем, что требуется время для обнаружения различий между лучистыми грибами, аэробными актиномицетами (род Actinomadura, Nocardia, Streptomyces), морфологически похожими контаминантами, взятыми со слизистых пациента.

Дифференциальная диагностика

Данный тип обнаружения инфекционного заболевания считается важной ступенью к постановке диагноза. Дифференциальная диагностика позволяет отличить друг от друга те болезни, которые имеют похожую симптоматику, но лечатся абсолютно по-разному

Исследование помогает следующим образом:

1. Легочный актиномикоз дифференцируют от таких патологий:

• туберкулез легких;
• опухоли;
• нагноения органов грудины;
• микозы (нокардиоз, аспергиллез, гистоплазмоз).

2. Абдоминальную грибковую инфекцию следует отличать от хирургических болезней:

• аппендикулярный абсцесс;
• разлитой и местный перитонит;
• острый аппендицит.

3. Лучистый грибок других систем и органов дифференцируют от гнойных неспецифических болезней.

Возбудитель и эпизоотология актиномикоза у КРС

Гриб Actinomyces bovis, который провоцирует описываемое заболевание, распространен в окружающей среде.

Он имеет сероватый или мутно-желтоватый цвет и выглядит как миниатюрное зернышко (друзы). Такой же вид имеет он и в экссудате (жидкости, выделяющейся при воспалении в полости либо ткани организма). В давних же очагах данный гриб имеет плотную консистенцию и темно-желтый цвет.

В колонию входят такие составляющие:

• кокки (сферические формы);
• палочковидные формы от мелких до более крупных;
• мицелий.

В условиях без доступа кислорода (анаэробной среде) A. bovis растет очень долго, проявляя себя в период от 2 недель до 1 месяца. Грибы группы актиномицетов чувствительны к термическим процессам – при нагревании до 80 градусов по Цельсию они гибнут в течение нескольких минут. При погружении их в 3-хпроцентный раствор формалина Actinomyces bovis гибнут еще быстрее – приблизительно за 5–6 минут.

Как уже отмечалось выше, наиболее восприимчив к актиномикозу КРС. Заражение происходит при воздействии на организм внешних условий. Своеобразными «воротами» для попадания болезнетворных микроорганизмов являются повреждения на слизистых оболочках пищеварительного тракта.

Микротравмы кожных покровов, сосков, раны после кастрации также создают благоприятные условия для попадания в организм грибка. При уколах, порезах, укусах либо после введения инъекций лучистый гриб может проникнуть и через верхние дыхательные пути, подкожную клетчатку, кишечник.

Практика показывает, что зачастую слизистые оболочки домашнего скота повреждаются, если основным кормом для него является грубый корм. Молодняк особенно подвергнут риску заражения актиномикозом в период появления зубов.

Механизм зарождения и протекания актиномикоза у КРС

В локации своего внедрения (как уже отмечалось, зачастую это слизистая пищеварительной системы) грибок Actinomyces bovis провоцирует воспаление. Этот процесс характеризуется экссудацией и клеточной пролиферацией. Как следствие – из скопившихся вокруг возбудителя эпителиоидных клеток появляется гранулема. В ее середине активно развивается некробиоз – необратимый процесс, приводящий к отмиранию ткани. В ней наблюдается появление сероватых или желтого цвета фокусов, в гнойно-слизистой среде которых лежат друзы A. bovis. По периферии же фокуса группируются плазматические клетки.

Далее в узле развивается фиброзная ткань, которая в результате «покрывается» известью. При прогрессировании болезни начинается вскрытие гнойников, и каналы превращаются в свищи – долго выделяющие гноящуюся жидкость и не заживающие.

Расползаясь на расположенные вблизи ткани, грибок разрушает их и образует рубец. A. bovis вполне способен также проникнуть в сосуды, путешествуя таким образом по организму и давая начало метастазам.

Проникая в кость, грибок запускает там развитие остита, остеомиелита и некроз ткани.

Развитие патологии

Актиномикоз молочных желез бывает:

• первичный;
• вторичный.

В первом случае актиномицеты попадают извне непосредственно в ткани молочной железы и вызывают в ней патологические изменения.

Определение «вторичный актиномикоз» означает, что первичный очаг (скопление) возбудителей находится в других органах и тканях – далее при миграции актиномицетов по организму они попадают в молочные железы и поражают их. Одним из самых частых механизмов формирования вторичного актиномикоза молочных желез является их заражение актиномицетами из первичного очага в легких – при этом возбудитель сначала поражает ребра и массивы мягких тканей грудной стенки, а затем контактным путем внедряется в молочные железы.

Обратите внимание

Попадание возбудителя в ткани молочной железы возможно гематогенным путем (с током крови) – оно наблюдется при обширном поражении актиномицетами многих органов и тканей организма.

Пораженные ткани железы выглядят как актиномикотические очаги, формирование которых проходит в виде трех последовательных стадий:

• инфильтративной;
• абсцедирования;
• свищевой.

В том месте, где возбудитель внедряется в ткани, развиваются признаки воспаления:

• отечность;
• гиперемия (покраснение);
• повышение местной температуры тела.

Также в этом участке образуются новые сосуды и скапливаются некоторые клетки – в частности, фибробласты (основа развития соединительной ткани). Их них образуется актиномикотический узелок. Это своеобразная гранулема (актиномикома), вокруг которой затем формируются новые узелки.

Далее отдельные очаги поражения сливаются в один большой очаг, в котором со временем появляются участки гнойного расплавления тканей. Процесс образования гноя «ползет» по тканям молочных желез по направлению к коже, а затем вскрывается наружу – образуются свищи (патологические ходы) с гнойным выделяемым.  

Также описываемое заболевание способно развиться в виде деструктивной формы, которая может протекать двояко:

• с разрушением тканей и формированием больших абсцессов (гнойно-деструктивная форма);
• с формированием абсцессов и последующим разрастанием соединительной ткани (гнойно-пролиферативная форма).

Особенно неприятной является разновидность с разрушением тканей, так как форма молочной железы искажается, что становится поводом для психологической травмы женщины.

Актиномикотическая гранулема довольно специфическая и не похожа на другие разновидности гранулем, благодаря чему постановка диагноза упрощается. Характеристики актиномикотической гранулемы следующие:

• по консистенции – плотная, но не каменной твердости;
• по структуре – в виде пчелиных сот;
• по окраске – желто-зеленая;
• внутри «тела» гранулемы определяются включения в виде белых крапинок – это друзы (скопления тел актиномицетов).

Кандидоз легких

Возбудитель при легочном кандидозе – грибы рода Candida (albicans, tropicanskrusei, pseudotropicalis).Кандидоз легких – диагноз, который ставится на основании данных лабораторных исследований, рентгеновская и КТ-картина при кандидозе весьма неспецифична. Тем не менее, на рентгенограммах легких при кандидозе можно обнаружить множественные тени с нечеткими контурами (по типу «хлопьев снега»), которые имеют тенденцию к слиянию, и локализуются в нижних и средних отделах легочных полей (крайне нехарактерно для кандидоза легких поражение верхушек). Крайне характерный признак кандидоза легких на рентгенограммах – двухстороннее увеличение корней (за счет реакции внутригрудных лимафтических узлов, хорошо различимых при компьютерной томографии). При компьютерной томографии легких кандидоз проявляется диссеминированными очагами в легочной ткани (грибковые эмболы), которые локализованы в основном в нижних долях обоих легких, с наличием «гало» — участка повышения плотности вокруг очага по типу матового стекла. Может быть выявлен также плевральный выпот (приблизительно у четверти пациентов).

Актиномикоз лечение народными средствами

В качестве поддерживающей терапии в народной медицине применяют ряд трав, обладающих антибактериальными, противовоспалительными, иммуноукрепляющими свойствами. К таким травам относятся:

Левзея;

Чертополох;

Лаванда;

Аралия маньчжурская;

Элеутерококк;

Эвкалипт;

Чеснок;

Лук

и другие.

Травы используют в виде спиртовых настоек, отваров и настоев. Из лука отжимают сок. Препараты применяют внутрь и внешне в виде примочек или компрессов.

Внешнее применение

Из лука отжать сок и смазывать им пораженные места. Сок нельзя хранить. Поэтому каждый раз нужно готовить новую порцию. Допускается пропитать хлопчатобумажную салфетку и приложить к пораженному участку.

Из чеснока готовят спиртовую вытяжку. Размельчить несколько зубчиков и залить спиртом или водкой, взяв в равном соотношении. Настоять в темном месте 2-3 дня и процедить.

Развести небольшое количество настойки очищенной водой и пропитать салфетку. Приложить к пораженной инфекцией области.

Для укрепления иммунитета

Принимают настойки левзеи, аралии, элеутерококка. Их можно купить готовые в аптеке или настоять самостоятельно.

Пьют по 40 капель, разведенных небольшим количеством воды, дважды в день.

Кроме них можно сделать такой сбор:

4 столовые ложки листьев вахты

4 столовые ложки зверобоя

2 столовые ложки эвкалипта

2 столовые ложки березовых почек

2 столовые мелиссы

2 столовые ложки хвоща полевого

2 столовые ложки листьев бадана

Сбор тщательно измельчить. Для приготовления настоя берут 3 столовые ложки на стакан (220 мл) кипятка. Настаивают, накрыв крышкой, в течение двух часов.

Профильтровать и пить по одной трети стакана трижды в день после приема пищи. Курс лечения – не менее 3 месяцев.

Этот сбор обладает противомикробными и антибактериальными свойства, повышает иммунитет, очищает организм от токсинов.

Антисептические средства

Цветки календулы обладают хорошими антисептическими свойствами. Их можно заваривать и делать с отваром примочки или приготовить настойку.

Для настойки взять высушенные цветки (1 часть) и спирт или водку (10 частей). Настоять в течение 7-10 дней и профильтровать.

Внутрь принимать по 40 капель, предварительно разбавив в 100 мл молока.

Внешне – в виде примочек или промываний абсцессов. Настойку нужно разбавить водой.

Антибактериальными свойствами обладают также чертополох, лаванда, ромашка и много других трав.

Перед их применением обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Помните, что на некоторые травы может быть аллергия и гиперчувствительность. Могут они взаимодействовать с лекарственными препаратами.

Актиномикоз – опасное заболевание. Без своевременного лечения могут быть осложнения и даже летальный исход. Игнорировать терапией, назначенной медицинскими работниками, не стоит. Тем более заменять его народными средствами.

Лечение

Животных с клиническими признаками актиномикоза изолируют. Концепция лечения развивается в следующих направлениях:

• Медикаментозное.
• Хирургическое.

Консервативное лечение

Проводят на первоначальном этапе возникновения недуга. Грибок чувствителен к препаратам йода, которые вливают внутрь актиномикомы. Для угнетения сопутствующей гноеродной микрофлоры применяют антибиотики. Эффективны препараты окситетрациклина и Полимиксин. Практикуют внутривенные инфузии смеси йода с калийной солью элемента. У выздоровевших животных иммунитет к лучистому грибку не развивается, поэтому рецидивы заболевания не исключаются. Если консервативная терапия не приносит желаемого результата, приступают к хирургическому иссечению актиномикомы.

Оперативное лечение

Предварительно проводят антибиотикотерапию и иссекают новообразования вместе с капсулой. Дальнейшее лечение состоит в уходе за постоперационной раной. Следуют указаниям ветеринарного врача, используют антисептические аэрозоли, например, Террамицин-спрей.

Террамицин

Что такое лучистый грибок

Заболевание хронического характера, возбудителем которого являются разные типы лучистого грибка – это актиномикоз или лучисто-грибковая патология. При попадании в организм актиномицеты поражают ткани, органы. На них образуются инфильтраты – уплотнения из скоплений элементов крови, клеток, лимфы. Через некоторое время плотные образования нагнаиваются, на них формируются долго незаживающие свищи (фистулы) – каналы, соединяющие разные полости. Актиномикоз делится на виды, каждый имеет свои симптомы и особенности.

Описание и характеристика актиномицетов

Грибы актиномицеты называют лучистыми, потому что в подходящей питательной среде они создают колонии, которым свойственны лучистые края. При изучении патологического материала были выявлены комочки желтого цвета (друзы), составляющие в диаметре 1-2 мм. Под микроскопом можно различить скопление нитей мицелия в середине комков, которые по краям друзы переходят в колбообразные вздутия. При закрашивании специальным микробиологическим красителем центральная часть друзы имеет синий цвет, а колбы окрашиваются розовым.

Лучистые грибы являются промежуточным звеном между бактериями и истинными грибами. Они содержат нуклеотид, но при этом имеют нитевидную структуру. По этой причине лечение затрудняется, потому что противогрибковые средства не оказывают терапевтического эффекта на актиномицеты. Грибки отличаются кислотоустойчивостью (с англ. яз. acid fast) клеточных стенок, которые окрашиваются по Граму как грамположительные, но по своей структуре они ближе к грамотрицательным.

Какое заболевание вызывает у человека

На участках тканей или органов, которые подверглись экзогенному или эндогенному инфицированию могут развиваться локализованные воспалительные процессы на слизистых. Формируется специфическая гранулема или актиномикома, которая в большинстве случаев начинает гноиться, на ней образуются свищи и абсцессы. Гной выходит наружу при вторичной бактериальной инфекции. Воспаление может затронуть кожу. Наблюдается сенсибилизация (аллергическая настороженность) организма человека, так как лучистые грибы выделяют токсические вещества.

Актиномицеты в одинаковой степени поражают мужчин и женщин, но у слабого пола заболевание развивается в два раза чаще. Предположительно, это обусловлено повышенными нагрузками и условиями работы у мужчин, ослаблением иммунитета у женщин при беременности. Лучисто-грибковая патология не развивается, если нет факторов, которые ее провоцируют. В группе риска люди возрастной категории от 21 до 40 лет.

Клинические формы актиномикоза

Клинически актиномикоз у человека подразделяется на несколько форм.

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Актиномикоз полости рта возникает, обычно, при миграции сапрофитных актиномицетов ротовой полости в травмированную слизистую полости рта. Травма может произойти острыми частями зубов, рыбной костью, уколом соломинкой, травинкой (может сопровождаться экзогенным заносом лучистого грибка в рану). Актиномикоз полости рта, головы и шеи это наиболее распространенные формы поражений актиномицетами.

На месте занесения грибка формируется характерная багрово-синюшная гранулема доскообразной плотности, постепенно стенка гранулемы истончается и открывается свищевой ход из которого могут выбухать грануляции. Температурная реакция, как правило, незначительная. Болезненность умеренная, чаще присутствует ощущение инородного тела, дискомфорта в пораженной области. Актиномикоз может поражать надкостничные структуры челюсти, межмышечные пространства, распространяться на мышцы и кожу лица, шеи. При вовлечении в процесс жевательных мышц развивается тризм жевательной мускулатуры. Излюбленное место локализации гранулемы — это угол нижней челюсти. Развивается актиномикоз челюстно-лицевой области медленно.

Актиномикоз миндалин может стать причиной хронического тонзиллита.

Торокальный актиномикоз проявляется как актиномикоз легких с распространением на ткани грудной клетки. Актиномикоз легких — вторая по частоте встречаемости форма актиномикоза после актиномикоза полости рта. Протекает тяжело, без лечения приводит к летальному исходу.

Абдоминальный актиномикоз в шестидесяти процентов случаев локализован в области аппендикса. Кроме червеобразного отростка поражается первично также илеоцекальная область. Такие больные часто попадают в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита или непроходимости кишечника. Толстый кишечник, желудок, пищевод поражаются вторично, поражение этих отделов ЖКТ происходит при занесении актиномицетов из других органов гематогенным путем и при прорастании гранулемы из первичных очагов. Брюшная стенка также вовлекается в процесс вторично. Гранулема из илеоцекальной области и аппендикса прорастает в печень, почки, позвоночник. Свищевые ходы часто открываются в просвет кишечника и перианальную область с развитием картины парапроктита. Абдоминальная форма актиномикоза без лечения в половине случаев ведет к летальному исходу.

Еще одна форма заболевания — это актиномикоз мочеполовой системы. Встречается редко, обычно в форме вторичных поражений. Первичные очаги актиномикоза в мочеполовой системе почти не встречаются.

Еще одна довольно редкая форма актиномикоза — это актиномикоз костей и суставов. Такая форма актиномикоза является результатом прорастания гранулемы из соседних органов и гематогенного заноса. В пораженной кости развивается картина остеомиелита с образованием костных секвестров. Больные этой формой актиномикоза длительное время сохраняют подвижность костей и суставов, даже не смотря на значительное их поражение

При формировании свищей обращает на себя внимание синюшная окраска кожи вокруг свищевого отверстия

Актиномикоз кожи – следующая форма актиномикоза. Чаще является результатом генерализации грибкового процесса. Актиномикоз становится явным, как только происходит прорастание гранулемы в подкожножировую клетчатку.

Мадурская стопа – это особенная форма актиномикотического процесса. Изначально встречалась в странах с тропическим климатом. Для нее характерно поражение подошвы стопы, на которой возникают узлы величиной с горошину. Кожа над узлами меняет нормальный цвет на багрово-фиолетовый. Вокруг первичных узлов формируются новые очаги, стопа теряет форму из-за выраженного отека. При прогрессировании заболевания происходит формирование свищевых ходов, из которых истекает гнойное или сукровичное содержимое. Свищи открываются не только с подошвенной стороны, но и на тыльной поверхности. Стопа оказывается полностью пронизанной узлами и свищевыми ходами. Происходит деформация пальцев вверх. Процесс односторонний. Прогрессировать такая форма актиномикоза может с вовлечением в процесс сухожилий и мышц голени.

Патогенез

Попав в организм человека, грибы поселяются на слизистых оболочках глаз, ротовой полости, органов дыхания и пищеварения. Они входят в состав сапрофитной микрофлоры человека и в спокойном состоянии не представляют опасности. Микробы обнаруживают случайно в зубном налете, на небных миндалинах, эпителии респираторного и желудочно-кишечного трактов, коже промежности и ануса. Под воздействием неблагоприятных факторов, например, при снижении иммунитета или развитии местного воспаления, актиномицеты активизируются, начинают паразитировать и проявлять свои болезнетворные свойства, вызывая развитие тяжелого заболевания — актиномикоза. При патогенном влиянии грибы активно размножаются и распространяются гематогенным или лимфогенным путем  по всему организму. Первичная форма возникает при внедрении микробов через поврежденный кожный покров, вторичная – при воспалении внутренних тканей и органов: миндалин, лимфоузлов, мышечных волокон, молочной железы.

Входные ворота инфекции — пораженные слизистые оболочки, мягкие ткани, кожный покров, послеоперационные раны. Внутренние инфекционные очаги — кариес, тонзиллит,  аппендицит, синусит.

Патогенетические звенья процесса:

• Проникновение актиномицета в организм человека,
• Формирование в месте внедрения воспалительной гранулемы, способной прорастать в окружающие ткани,
• Развитие некроза в центре очага, окруженного молодыми грануляциями,
• Появление размягченные сероватых или желтых масс,
• Образование гнойного секрета, содержащего друзы грибка, атипичные клетки эпителия, плазмациты, гистиоциты и фибробласты,
• Распространение инфекции гематогенным или лимфогенным путями,
• Поражение внутренних органов и тканей,
• Нарушение жизнедеятельности макроорганизма,
• Снижение иммунной защиты,
• Вторичное бактериальное инфицирование,
• Нагноение инфильтратов,
• Появление множественных абсцессов,
• Их вскрытие с образованием свищевых ходов,
• Специфическая сенсибилизация организма,
• Гиперчувствительность к любым антигенам,
• Образование антител.

В развитии актиномикоза условно выделяют четыре стадии:

1. Ответная реакция организма на внедрение инфекционных агентов — формирование актиномикомы на фоне полного благополучия: без явных симптомов и жалоб больного. Эти патологические образования состоят из соединительнотканной капсулы, клеточных элементов и грануляций. На этапе инфильтрации пациенты редко обращаются за медицинской помощью.
2. Абсцедирование – нарушение КОС, дисциркуляторные явления, расширение спазмированных сосудов, прогрессирование процесса, увеличение микроабсцессов и их объединение в более крупные конгломераты, болезненность и отечность воспаленных тканей, уплотнение очага, покраснение кожи в зоне поражения, гипертермия.
3. Образование свищей – разрыв капсулы актиномикомы, формирование тонких свищевых ходов, выход гноя, уменьшение признаков воспаления, переход острого процесса в хронический.
4. Рубцевание наступает в результате эффективной терапии — воспаленные ткани замещаются рубцовыми, исчезает боль и прочие признаки патологии.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, а процесс распространяется на окружающие ткани и органы. Актиномикоз рецидивирует –  периоды обострения возникают часто и длятся долго. У больных возникает анемический и интоксикационных синдромы, признаки дисфункции пораженных органов. Генерализация инфекции наблюдается крайне редко и клинически напоминает сепсис.